Therapiealgorithmus zur Lipoproteinapherese und PCSK9-Inhibition bei schwerer Hypercholesterinämie oder isolierter Lipoprotein(a)-Hyperlipoproteinämie

Auszug

Der kausale Zusammenhang zwischen einer Erhöhung von Apolipoprotein-B(ApoB)-haltigen Partikeln wie Low-density-Lipoprotein (LDL) oder Lipoprotein(a) (Lp[a]) und kardiovaskulären Ereignissen (Entwicklung von Atherosklerose und den damit verbundenen Folgeerkrankungen wie Herzinfarkten, Schlaganfällen oder peripheren arteriellen Verschlusskrankheiten) ist heute unstrittig [1, 2]. In der aktuellen Metaanalyse der Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration führte eine Absenkung des LDL-Cholesterins (LDL-C) durch Statine um jeweils 40 mg/dl (1,0 mmol/l) zur Reduktion weiterer Gefäßereignisse um 22 % bzw. der Gesamtmortalität um 10 % über alle Subgruppen hinweg [3]. In der IMPROVE-IT-Studie konnten durch eine Kombination von Simvastatin mit dem Nichtstatin Ezetimib zusätzlich kardiovaskuläre Ereignisse verhindert werden [4]. Gerade die IMPROVE-IT-Studie unterstützt die allgemeine Forderung der europäischen Fachgesellschaften, Risikofaktoren wie das LDL-C unter Anwendung eines Zielwertkonzepts zu behandeln (Leitlinie der European Society of Cardiology und European Atherosclerosis Society; [4, 5]). Für den Zielwert bei sehr hohem Risiko, d. h. einen LDL-C-Wert < 70 mg/dl (1,8 mmol/l), ist bekannt, dass atherosklerotische Plaques stabilisiert werden bzw. dass dadurch ein Voranschreiten der inflammatorischen Gefäßprozesse zumindest aufgehalten werden kann [6, 7]. Ein sehr hohes Risiko besteht bei dokumentierter kardiovaskulärer Erkrankung, bei Patienten mit Typ-2-Diabetes, bei Patienten mit Typ-1-Diabetes und Organschäden, bei Patienten mit einer chronischen Nierenerkrankung und glomerulären Filtrationsrate < 60 ml/min/1,73 m² sowie bei Patienten mit einem rechnerischen 10-Jahres-Risiko ≥ 10 % auf der Basis von SCORE [5]. …