Spinalanästhesie und funktionale Sympathikusblockade

Zusammenfassung

Mit Hilfe von Messungen der Pulsfrequenz, des Blutdrucks, des elektrischen integralen Hautwiderstands und der Oberflächentemperatur der Haut an unterschiedlichen Orten wurde die Aktivität des Sympathikus bei Spinalanästhesien mit unterschiedlicher Ausbreitungshöhe verfolgt. Es stelle sich heraus, daß die sympathischen Subsysteme zur Vasomotorik und zur Sudomotorik eine eigenständige Innervierung und die funktional unterschiedlichen Effektoren auch unterschiedliche Ausfallerscheinungen bei tiefen und mittelhohen Ausbreitungen der Spinalanästhesie zeigen. Die Funktionalität der sympathischen Innervierung spielt jedoch keine Rolle mehr bei hohen sensorisch nachgewiesenen Ausbreitungen der Spinalanästhesie. Analoges Verhalten des Sympathikus zeigt sich auch bei Ausfallerscheinungen einer zentral wirksamen Narkose. Anders als bei einer zentral wirksamen Narkose, wird jedoch bei einer hohen Spinalanästhesie die vagale Komponente des autonomen Nervensystems nicht mit blockiert. Durch den dann unkompensierten Einfluß des Parasympathikus am Herzen und anderen Effektoren kann es zu lebensbedrohlichen kardiovaskulären Reaktionen mit Blutdruckabfall und Bradykardie kommen. Das rechtzeitige Erkennen von hohen Sympathikusblockaden erlaubt es, solche lebensbedrohlichen Situationen frühzeitig zu therapieren. Geeignete Sympathikusmessungen für diesen Zweck sind die Beobachtung von Blutdruckwerten, von der Herzfrequenz, von der Temperatur und besonders vom Hautwiderstandsverhalten an der Hand.

Abstract

By measuring pulse rate (PR), blood pressure (BP), electrical integral skin resistance (SR), and skin surface temperature in different areas, the activity of the sympathetic nerves in spinal anaesthetics of different levels was evaluated. It was found that the sympathetic subsystems for vasomotor and sudomotor activity have their own innervation and that the functionally different effectors also manifest different deficiency reactions in low- and medium-level spinal anaesthesia. Functional sympathetic innervation, however, is unimportant after high sensory spread of spinal anaesthesia. The sympathetic nerves show similar signs of deficiency during administration of centrally acting general anaesthetics. In contrast to these, however, high spinal anaesthesia does not block the vagal component of the autonomic nervous system. The unopposed parasympathetic nerves directly affect the heart and other effectors, which may result in life-threatening cardiovascular reactions with decreases in BP and bradycardia. If high sympathetic blockade is recognized early, such life-threatening situations can be managed successfully. Suitable means of measuring sympathetic activity are the observation of BP, HR, temperature, and particularly SR at the hand. Sympathetic nerve blockade due to spinal anaesthesia first causes a reduction of SR in the lower extremity. In high spinal anaesthesia there is also a loss of sympathetic activity at the hands. Subsequently, hand temperature increases, and finally bradycardia and hypotension occur. The functional reaction of sympathetic activity is indicated by correlation of the vasomotor and sudomotor activities in high and low spinal anaesthesia. Failure of sudomotor activity can be observed on average at least 3 min prior to an increase in acral temperature and 9 min at the hands in cases of high spinal anaesthesia. The maximum increase in temperature in the feet was 4° C in high spinal anaesthesia, which was equal to that measured at the hand during centrally acting general anaesthesia.