Antikörpervermitteltes Versagen der Botulinum-Toxin-Therapie

Botulinum-Toxin (BT) hat in den letzten Jahren einen breiten Einsatz in der Neurologie und in anderen medizinischen Fächern gefunden. Bei einigen Patienten kommt es jedoch zum Auftreten von Antikörpern gegen BT (BTAK) mit vollständigem Wirkungsverlust der BT-Therapie (AKTV). Risikofaktoren für ein AKTV sind die Höhe der BT-Einzeldosis und die Länge des Interinjektionsintervals. Die Behandlungsdauer, die BT-Kumulativdosis und das Alter und das Geschlecht des Patienten stellen keine Risikofaktoren dar. Das Abwarten eines spontanen BTAK-Abfalls ist für eine fortgesetzte BT-Therapie nicht praktikabel, da die hierfür notwendigen Zeiträume zu lang sind. Es bietet jedoch die Möglichkeit, eine BT-Therapie mit modifizierten Parametern und mit neuen BT-Präparationen mit niedrigerer Antigenität erneut zu initiieren. Eine Erhöhung der BT-Dosis kann bei niedrigen BTAK-Titern und bei einem mäßig reduzierten BT-Ansprechen der Zielmuskeln hilfreich sein. Die Verwendung alternativer BT-Typ-A-Präparate führt nicht zu einer Überwindung des AKTV. Alternative BT-Typen, wie BT Typ B und BT Typ F, sind zunächst bei AKTV wirksam, lösen jedoch bei den meisten Patienten bereits nach wenigen Gaben Antikörperbildungen gegen die alternativen BT-Typen aus. Dabei ist die Gabe von BT Typ B mit zum Teil heftigen systemischen anticholinergen Nebenwirkungen verbunden.