Akute Kolonpseudoobstruktion: Ogilvie-Syndrom

Zusammenfassung

Bei der auch als Ogilvie-Syndrom bezeichneten akuten Kolonpseudoobstruktion (ACPO) kommt es aufgrund einer Motilitätsstörung zu einer massiven Kolondilatation, die sich – ohne Vorliegen einer mechanischen Obstruktion – im Verlauf weniger Tage entwickelt. Die ACPO tritt bei Patienten mit gravierenden, oft akuten Grunderkrankungen oder postoperativ auf und geht mit einer bis zu 25–30 %igen Letalität einher, die bei Patienten mit Komplikationen (Kolonischämie, Perforation) auf 50 % steigen kann. Die Pathogenese der ACPO ist weitgehend unklar und der klinische Befund nicht eindeutig. Das Krankheitsbild ist differenzialdiagnostisch insbesondere gegen eine mechanische Obstruktion und gegen das toxische Megakolon abzugrenzen. Hierzu werden neben Blutuntersuchungen v. a. radiologische Untersuchungen benötigt, die auch der Erfassung der genannten Komplikationen dienen. Das Basismanagement beinhaltet eine supportive Therapie zur Darmentlastung und Korrektur auslösender Faktoren bei gleichzeitig engmaschigen Befundkontrollen. Hiermit wird in unkomplizierten Fällen oft eine Remission erzielt. Wird innerhalb von 1–2 Tagen kein Ansprechen auf die Therapie registriert oder besteht eine kritische Dauer (> 3–4 Tage) bzw. ein kritisches Ausmaß der Dilatation (Zökum ≥ 12 cm), ist die Gabe von Neostigmin der nächste Behandlungsschritt. Sie führt bei gut 70 % der Patienten zu einem anhaltenden Erfolg. Refraktäre Patienten benötigen eine endoskopische Dekompression. Invasive Therapieoptionen, wie Zökostomie oder Kolon(teil)resektion, bleiben spezifischen Einzelfällen vorbehalten.

Abstract

Acute colonic pseudo-obstruction (ACPO) is characterized by marked colonic dilatation which develops over several days. ACPO is due to a motility disorder and is not caused by colonic obstruction and occurs in patients with severe, often acute underlying diseases or postoperatively. It is associated with a 25–30 % mortality overall that increases to up to 50 % in patients who develop complications (e.g. colonic ischemia and perforation). The pathogenesis of the disorder has not yet been clarified and clinical symptoms and signs are relatively unspecific. In particular, ACPO has to be differentiated from colonic obstruction and toxic megacolon. For this blood tests and radiological tests are required, e.g. plain abdominal radiograph, abdominal computed tomography (CT) and water soluble contrast enema, which are also required for detection of complications. Patients with ACPO should generally receive supportive therapy for decompression of the gastrointestinal tract (e.g. gastric and rectal tubes) and to minimize predisposing factors. In most uncomplicated cases this leads to resolution of colonic dilatation. Clinical and radiological controls at close intervals are required until the condition is resolved. If patients do not respond within 1–2 days or if ACPO has already reached a critical duration (> 3–4 days) or extent (i.e. cecal diameter ≥ 12 cm), neostigmine should be administered and leads to durable success in approximately 3 out of 4 patients. Patients who are still refractory to treatment should receive endoscopic decompression. More invasive therapeutic options, such as cecostomy or (segmental) colonic resection should only be considered for patients who still do not respond to treatment or present with the abovementioned complications.