Neurodermitis

Die Neurodermitis ist eine der häufigsten entzündlichen Hauterkrankungen und betrifft bei Kindern bis zu 20 %, bei Erwachsenen etwa 5 % der Bevölkerung. Sie ist multifaktoriell bedingt: neben genetischen Faktoren spielen Veränderung der Hautstruktur und epidermalen Barriere, ein veränderte Reaktionsbereitschaft des Immunsystem sowie neurogene und exogene Faktoren wie Allergene und mikrobielle Ursachen eine Rolle. Aufgrund der Anamnese und der typischen Kardinalsymptome trockene Haut, Pruritus und oft symmetrischer, chronisch-rezidivierender Ekzeme kann die Diagnose meist klinisch gestellt werden. Ergänzende Abklärungen umfassen vor allem den Nachweis allfällig relevanter Sensibilisierungen auf Nahrungsmittel im Kleinkindesalter sowie auf Hausstaubmilben und den Hefepilz Malassezia im Erwachsenenalter sowie den Ausschluss anderer, allenfalls komplizierender Dermatosen. Die Behandlung richtet sich nach dem Ausmaß der Erkrankung und basiert auf einer Basistherapie mit rückfettenden, hautpflegenden Maßnahmen. Sowie der Meidung allfällig bekannter Provokationsfaktoren und Allergene. Ergänzend können bei floriden Ekzemherden vor allem topische Steroide von mäßiger bis mittlere Potenz gezielt und punktuell eingesetzt werden. Bei ausbleibender Steroidwirkung oder allfälligern Nebenwirkungen können auch die sogenannten topischen Calcineurininhibitoren Pimecrolimus und Tacrolimus, eingesetzt werden. Im weiteren stehen Phototherapie, antimikrobielle Maßnahmen und bei schweren Verläufen auch verschiedene systemisch wirksame Immunmodulatoren zur Verfügung.

Atopic eczema (AE) is a multifaktoriell skin disease caused by a variety of factors such as genetic conditions, alterated skin structure, immunologic deviations, psychological and environmental factors, among others. There are two main subtypes of AE, i.e. the IgE-associated (“extrinsic atopic eczema”) and the non-IgE-associated type (“intrinsic atopic eczema”) with different prognosis concerning the development of respiratory diseases (“atopy march”). The role of allergens varies: while in early childhood food allergens may play a role, mites and microbial antigens may become more relevant in adolescence and adulthood. Recently, it was demonstrated that Filaggrin is a major gene for atopic eczema. The altered skin structure and a deficiency in antimicrobial peptides favour colonization with Staphylococcus aureus; their enterotoxins with superantigenic activity stimulate activation of T cells and macrophages. Also sensitization to the yeast Malassezia spp. occurs almost exclusively in AE patients. So far, AE skin lesions are orchestrated by the local tissue expression of proinflammatory cytokines and chemokines with activation of T lymphocytes, dendritic cells, macrophages, keratinocytes, mast cells, and eosinophils which lead to the skin inflammatory responses. From the therapeutic point of view, a step wise approach using emollients as a basic treatment is recommendend. Modern topical corticosteroids of moderate to medium potency applied once per day and only on several days per week offer an efficient anti-inflammatory treatment with moderate side effects. Topic immunomodulatory drugs (tacrolimus and pimecrolimus) have in addition substantially improved the treatment of AE. Proactive treatment approaches also in disease-free intervals may reduce exacerbations and total drug use. Phototherapy and wet dressings are both efficient and safe additional tools in more severe forms. For generalized severe forms systemic drugs such as Cyclosporin A are very helpful. Various Biologicals and antipruriginous substances are under clinical investigation and may add to an improved therapy in the future.