Chirurgische Therapie der Augenmuskellähmungen

 

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Zusammenfassung

Die chirurgische Behandlung jeder Augenmuskellähmung steht am Ende aller möglichen therapeutischen Maßnahmen. Wenn eine Augenmuskellähmung, sei sie myopathischer, myasthenischer oder neurogener Natur, nach einer Zeitspanne von 8-12 Monaten keine Besserung oder keine Änderung des Lähmungsmusters mehr zeigt, dann ist die Indikation zur chirurgischen Intervention gegeben, vorausgesetzt dass der der Lähmung zugrunde liegende pathologische Prozeß abgeschlossen ist. Hinweis auf die wichtige Bedeutung des „forced duction test”, der Messung der Sakkaden-Geschwindigkeit und der Elektromyographie für die Operationsindikation. Ziel des operativen Eingriffes ist die Elimination der Diplopie und die Wiederherstellung der Parallelität der Augachsen, wenn möglich in allen Blickrichtungen, ein Idealziel, das vielfach nicht erreicht werden kann. Man wird sich häufig mit der Wiederherstellung des einfachen Binokularsehens in einem möglichst großen Blickfeld (Primärstellung und Blick nach unten) begnügen müssen. Eine Augenmuskellähmung erzeugt erfahrungsgemäß eine Kontraktur des homolateralen Antagonisten, eine Überfunktion des kontralateralen Synergisten. Auch wenn sich daraus theoretisch vier Operationsmöglichkeiten ergeben, beschränkt sich in praxi die Auswahl einerseits auf die Abschwächung (Rücklagerung, Fadenoperation) des homolateralen Antagonisten oder des kontralateralen Synergisten (eventuell auch beider), sowie andererseits auf die Verstärkung (Resektion) des gelähmten Muskels, besonders wenn dieser noch eine partielle Aktion aufweist. Gelegentlich muß der Eingriff in verschiedenen Etappen auf verschiedene Muskeln beider Äugen verteilt werden. Bei den totalen Augenmuskellähmungen kann als Alternative oder zusätzlich zur Resektion des paralytischen Muskels eine Muskeltransplantation von benachbarten Hilfsmuskeln (Hummelsheim-O'Connor; Jensen) in Frage kommen. Schlußendlich wird auf die neue vielversprechende Methode der muskulären Neurotisation durch Implantation des M. obliquus inferior in den gelähmten, resp. denervierten M. rectus externus bei Abduzenslähmung hingewiesen.

Summary

The surgical treatment of an eye muscle palsy is indicated at the end stage of all possible conservative therapeutic measures. If after an interval of 8 to 12 months an eye muscle palsy manifests no change of pattern, the indication for surgical treatment is given, provided the pathologic process causing the palsy is no longer active. Of great importance for the evaluation of surgery are the forced duction test, measurement of saccadic velocity and electromyography. The aim of the surgical intervention is to eliminate diplopia and restore parallelism of the visual axes if possible with every line of vision, but above all with the largest possible visual field in the primary position and in downwards gaze. Any eye muscle palsy produces an overaction of the homolateral antagonist, an overfunction of the contralateral synergist and a secondary inhibition of the contralateral antagonist. Theoretically four surgical possibilities would result from these conditions. However, in practice the choice is reduced to weakening (recession, faden-operation) of the homolateral antagonist or the contralateral synergist or possibly both and to strengthening (resection, tucking) of the primary paretic muscle. Not infrequently, the surgical intervention has to be performed in different steps on different muscles of both eyes. In cases of total palsies muscle transposition or transplantation procedures (Hummelsheim-O'Connor, Jensen etc.) must be considered. A promising new method of restoring innervation to a paralyzed muscle is muscular neurotization (implantation of the inferior oblique muscle into the paralyzed denervated external rectus muscle in cases of abducens nerve paralysis).