Entstehungsmechanismen der Epilepsie – unkonventionelle Hypothesen

Die konventionellen Hypothesen zu den Mechanismen der Entstehung epileptischer Aktivität umfassen im wesentlichen zwei Ansätze: Zum einen Theorien basierend auf Veränderungen der Eigenschaften spannungsabhängiger Kanäle, zum anderen Konzepte, die eine Verschiebung des Gleichgewichtes hemmender und erregender synaptischer Transmission postulieren. Diese Hypothesen wurden bereits in einem Übersichtsartikel zusammengefasst [13]. Rezentere Befunde weisen zunehmend auch auf weniger beachtete Mechanismen hin: 1. GABAerge Aktivität ist offenbar nicht nur antiepileptisch, sondern unter bestimmten Bedinungen pro-epileptisch 2. Gliazellen sind nicht nur in der Lage, Xenobiotika auszuschleusen, sondern modulieren aktiv Netzwerkerregbarkeit, z.B. über Transmitterfreisetzung oder Zusammenbruch der räumlichen K⁺-Pufferungsfunktion, 3. Defekte der Bluthirnschranke sind maßgeblich für Steigerungen neuronaler Aktivität verantwortlich. 4. Verschiebungen des pH modulieren Kanalfunktionen nicht nur akut, sondern leiten auch chronische Funktionsverschiebungen ein.