Erschienen in:
01.01.2013 | Leitthema
High-turnover-Osteodystrophie
verfasst von:
Prof. Dr. P.M. Jehle
Erschienen in:
Die Nephrologie
|
Ausgabe 1/2013
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Zusammenfassung
Bei chronischer Niereninsuffzienz kommt es durch Hyperphosphatämie, Vitamin-D-Mangel und ansteigende FGF-23-Spiegel zu einem Anstieg von Parathormon (PTH). Ein über längere Zeit bestehender und progressiver Hyperparathyreoidismus verursacht eine Erhöhung des Knochenumsatzes (High-turnover-Osteodystrophie, HTO), der in den überwiegenden Fällen zu einer relevanten Entkalkung des Skeletts, zu Frakturen sowie zu Gefäß- und Weichteilverkalkungen führen kann. Eine Senkung des PTH durch aktive Vitamin-D-Metabolite und/oder Cinacalcet sowie eine gute Kontrolle der Hyperphosphatämie unter Beachtung der Kalziumbilanz sind wirksame Therapieoptionen zur Behandlung der HTO. Unter Beachtung der Zielwerte für Kalzium, Phosphat und PTH gilt es, die HTO so zu behandeln, dass der Knochenstoffwechsel in einem leicht gesteigerten Bereich gehalten wird und eine Low-turnover-Osteodystrophie (LTO) vermieden wird.