Erschienen in:
16.12.2015 | Leitthema
Mitochondriale Fehlfunktion und Anfälle: die neuronale Energiekrise
verfasst von:
Prof. Dr. rer. nat. habil. Wolfram S. Kunz
Erschienen in:
Clinical Epileptology
|
Ausgabe 2/2016
Einloggen, um Zugang zu erhalten
Zusammenfassung
Anfälle sind häufig die Hauptmanifestation von neurologischen Erkrankungen durch Mutationen in bisher 169 Genen, die die mitochondriale Funktion beeinflussen. Mitochondrien sind die Hauptproduzenten des ATP, das für die normale neuronale Aktivität und die synaptische Transmission benötigt wird. Gegenwärtige Hypothesen verknüpfen mitochondriale Dysfunktion und Anfälle mit einer Änderung der Calciumhomöostase, der ROS (reaktiven Sauerstoffspecies)-abhängigen Oxidation von Ionenkanälen und Rezeptoren, der Reduktion des neuronalen Membranpotenzials sowie einer verringerten Netzwerkhemmung durch Fehlfunktion von Interneuronen.