Pathophysiologie und Stadieneinteilung der diabetischen Retinopathie und Makulopathie

Die Entwicklung der diabetischen Retinopathie läuft als Sequenz von 3 interaktiven Reaktionsmechanismen ab:

Zunächst finden als Antwort auf die chronische Hyperglykämie pathobiochemische Reaktionen statt, die auch das Wachstumsfaktorengleichgewicht beeinflussen und zu den morphologisch fassbaren Gefäßschäden der nichtproliferativen diabetischen Retinopathie und der diabetischen Makulopathie führen können. Hämodynamisch entstehen pathologisch gesteigerte Gefäßpermeabilität und zunehmende retinale Hypoxie. Ab einem gewissen Grad von Netzhautischämie entgleist das Gleichgewicht aus proliferationshemmenden und -fördernden Wachstumsfaktoren irreversibel: Es kommt zur proliferativen diabetischen Retinopathie mit Gefäßneubildungen in der Netzhaut, die zu Glaskörperblutungen und traktionsbedingter Netzhautablösung bis hin zu Neovaskularisationen der Iris mit Sekundärglaukom und damit zur fortgeschrittenen diabetischen Augenerkrankung führen.