Enterales Budesonid bei IgA‑Nephropathie

Auszug

Die Immunglobulin-A(IgA)-Nephropathie ist die häufigste primäre Glomerulonephritis weltweit und führt trotz optimaler konservativer Therapie regelmäßig zu einer chronisch-progredienten Nierenschädigung bis hin zur terminalen Niereninsuffizienz [1, 2]. In den letzten Jahren wurden große Fortschritte bei der Aufklärung der Pathogenese der Erkrankung erzielt. Entsprechend der aktuellen 4‑Hit-Hypothese führt die Bildung immunogener galaktosedefizienter IgA-Moleküle zur Bildung von IgA- und IgG-Autoantikörpern. Immunkomplexe, bestehend aus galaktosedefizienten IgA-Molekülen, Autoantikörpern und Komplementbestandteilen, werden dann im glomerulären Mesangium abgelagert und führen dort zu einer komplementvermittelten Gewebeschädigung. Eine besondere Bedeutung bei der Produktion der galaktosedefizienten IgA-Moleküle wird Plasmazellen in den Peyer-Plaques des terminalen Ileums zugeschrieben [3]. …