B-Vitamine und Epilepsie

Die B-Vitamine stellen eine sehr heterogene Gruppe von Koenzymen dar, die in vielen neurometabolischen Prozessen eine wichtige Rolle spielen. Einige Vitamin-B-Stoffwechselerkrankungen sind wichtig für den Kinder- und Erwachsenenepileptologen, da sich Symptome in der Ausbildung einer Epilepsie darstellen können. Der unter den Kinderneurologen bekannteste Zusammenhang besteht zwischen der Vitamin-B₆-abhängigen Epilepsie und der Antiquitindefizienz. Die Epilepsie tritt in der Regel im Neugeborenenalter oder frühen Säuglingsalter auf. Die Anfälle sind auf alle gängigen Antikonvulsiva resistent; nur die rasche Substitution von Vitamin B₆ ist erfolgbringend. Die Therapie muss lebenslang fortgeführt werden. Der Biotinidasemangel wird bereits im Neugeborenenscreening untersucht, sodass das klinische Vollbild derzeit nur noch selten auftritt. Auch hier muss die Therapie mithilfe von Biotin (Vitamin B₇) lebenslang erfolgen; die Prognose ist sehr gut. Der Vitamin-B₁₂-Stoffwechsel ist komplex; Mangelzustände können alimentär bedingt sein und durch Resorptionsstörungen oder angeborene Defekte entstehen. Die Symptomatik ist breit gefächert; eine Epilepsie ist selten. Hier gibt es den Sonderfall, dass bei Kindern unter der Substitutionstherapie die Entwicklung von therapiebedürftigen Epilepsien beschrieben wurde. Der Vitamin-B₁-Mangel ist eher den Erwachsenenneurologen bekannt und äußert sich akut oft als Wernicke-Enzephalopathie. Ein Mangel in der Neonatal- und Säuglingszeit ist sehr selten; trauriges Beispiel ist eine 2003 in Israel auf den Markt gekommene Säuglingsnahrung mit fehlendem Vitamin B₁. Abschließend wird auf die Beeinflussung der B-Vitamine (v. a. Folsäure und Vitamin B₁₂) durch die antikonvulsive Therapie eingegangen. Eine Folsäuresubstitution in der Schwangerschaft ist gut bekannt, gerade unter Valproattherapie. Epilepsiepatienten unter Medikation mit den älteren Antikonvulsiva zeigen eine höhere Inzidenz für einen Folsäuremangel. In diesem Zusammenhang wird immer wieder die sekundäre Homocysteinämie diskutiert. Zudem ist der 677TT-Polymorphismus im Methylentetrahydrofolatreduktase(MTHFR)-Gen ein zusätzlicher Risikofaktor, unter antikonvulsiver Therapie einen Folsäuremangel zu entwickeln.