Vorhofflattern

Das typische Vorhofflattern ist dadurch gekennzeichnet, dass die Erregung unter Einbeziehung des kavotrikuspidalen Isthmus um die Trikuspidalklappe kreist. Der kavotrikuspidale Isthmus ist der anatomische Bereich zwischen Einmündung der V. cava inferior in den rechten Vorhof und der Trikuspidalklappe. Dabei läuft die Erregung meist gegen den Uhrzeigersinn („counter-clockwise“) und selten im Uhrzeigersinn („clockwise“) (Abb. 1 und 4). Beim typischen „counter-clockwise“-Vorhofflattern läuft die Erregung in kaudokranialer Richtung das interatriale Septum entlang, zieht über das Vorhofdach nach lateral und entlang der Crista terminalis wieder in kraniokaudaler Richtung zum kavotrikuspidalen Isthmus.

Dabei stellen die V. cavae superior und inferior, die Crista terminalis, die Eustachische Falte ebenso wie das Koronarsinusostium und die Trikuspidalklappe elektrische Barrieren dar, die die elektrische Leitung blockieren und den Erregungskreis zusammen mit einer Zone der verzögerten Leitung im Bereich des cavotrikuspidalen Isthmus ermöglichen (siehe Abb. 1).

Beim typischen „clockwise“-Vorhofflattern verläuft die Erregungsfront entlang der gleichen Strukturen, allerdings im Uhrzeigersinn, also in kraniokaudaler Richtung entlang des Septums und in kaudokranialer Richtung entlang der Crista terminalis.

Atypisches Vorhofflattern ist ein beschreibender Begriff für atriale Tachykardien, die im Oberflächen-EKG eine kontinuierliche Undulation der Vorhoferregung aufweisen und nicht als typisches („clockwise“ oder „counter-clockwise“) Vorhofflattern klassifiziert werden können (Saoudi et al. 2001). Diese Gruppe ist heterogen, die Kreiserregung kann sowohl rechtsatrial als auch linksatrial ihren Ursprung nehmen und um diverse fixierte oder funktionelle Barrieren kreisen. Dabei gibt es Formen, die den kavotrikuspidalen Isthmus mit in die Kreiserregung einbeziehen. Mitunter wird diese Untergruppe auch als „isthmusabhängiges Vorhofflattern“ zusammengefasst. Prinzipiell kann der zugrunde liegende Erregungskreis und damit die Zuordnung zu der entsprechenden Rhythmusstörung (siehe Tab. 1) nur im Rahmen einer elektrophysiologischen Untersuchung sicher diagnostiziert werden, auch wenn das 12-Kanal-EKG häufig bereits wichtige Hinweise auf den Mechanismus liefert.

Wichtiges diagnostisches Mittel ist das 12-Kanal-EKG, in welchem sich die Vorhoferregung als kontinuierliches wellenförmiges Muster typischerweise mit einer Frequenz von 250–350 Schlägen/min ohne isoelektrische Linie in mindestens einer Ableitung darstellt.

Die Diagnose typisches Vorhofflattern kann bei entsprechender Morphologie der Flatterwellen und Frequenz im Oberflächen-EKG mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit gestellt werden. Es zeigen sich negative P-Wellen in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF) mit (meist) am Ende der negativen P-Wellen positiven terminalen Ausschlägen (sägezahnartiges Muster). Darüber hinaus sind die Flatterwellen in Ableitung V1 positiv und werden über der Brustwand negativ bis Ableitung V6 (Abb. 2).

Beim deutlich selteneren „clockwise“-Vorhofflattern zeigen sich spiegelbildlich zum „counter-clockwise“-Vorhofflattern positive Flatterwellen in den inferioren Ableitungen und in der Regel eine negative P-Welle in V1 (Abb. 3).

Die endgültige Diagnose wird letztlich in der elektrophysiologischen Untersuchung gestellt durch Verifizierung des Erregungskreislaufes im rechten Vorhof (Abb. 4). Allerdings sei darauf hingewiesen, dass bei Vorliegen der oben beschriebenen EKG-Morphologie die Diagnose typisches Vorhofflattern so hinreichend gesichert scheint, dass eine Verödungstherapie (siehe Abschn. 7) auch dann indiziert ist, wenn eine elektrophysiologische Bestätigung der Diagnose nicht mehr möglich ist (weil das Vorhofflattern bereits terminiert ist).

Für atypisches Vorhofflattern lassen sich aufgrund der zahlreichen möglichen Kreiserregungen keine typischen Muster im 12-Kanal-EKG charakterisieren. Es können sich diverse Muster ergeben, die teilweise auch dem typischen Vorhofflattern stark ähneln können (wie z. B. „lower loop“ Reentry oder auch perimitrales Flattern). Insgesamt ist bei diesen seltenen Formen des Vorhofflatterns die Diagnose erschwert und endgültige Klärung der zugrunde liegenden Kreiserregung kann nur über eine elektrophysiologische Untersuchung gestellt werden.

Analog der Akutbehandlung von Vorhofflimmern stehen auch bei der Therapie des Vorhofflatterns einerseits die Prävention thrombembolischer Ereignisse, andererseits bei klinischer Beeinträchtigung die Reduktion der Ventrikelfrequenz bzw. die Terminierung der Rhythmusstörung im Vordergrund. Dabei werden hinsichtlich der effektiven Antikoagulation die für das Vorhofflimmern geltenden Empfehlungen auch auf das Vorhofflattern angewendet (Kap. Vorhofflimmern). Auch zur Frequenzkontrolle werden die gleichen Medikamente wie beim Vorhofflimmern eingesetzt: Betablocker, Kalziumkanalblocker, Digitalispräparate und mit Einschränkung Amiodaron (Cave: Rhythmisierungspotenzial!). Allerdings lässt sich eine Frequenzkontrolle bei Vorhofflattern häufig schwerer erreichen als bei Vorhofflimmern. Zur Konversion des Vorhofflatterns stehen prinzipiell – ebenfalls wie bei Vorhofflimmern – die intravenöse Verabreichung von Antiarrhythmika oder die elektrische Kardioversion zur Verfügung. Der Vollständigkeit halber sei auch die atriale Überstimulation erwähnt, die insbesondere bei Patienten mit implantierten kardialen Arrhythmiegeräten eine Alternative darstellt. Bei der Verabreichung von Antiarrhythmika der Klasse IC ist darauf zu achten, dass diese zu einer Verlangsamung der Vorhofflatterfrequenz mit Gefahr einer resultierenden 1:1-Überleitung führen können, so dass diese zusammen mit einem Betablocker eingesetzt werden sollten. Sollte sich durch das Vorhofflattern eine Notfallsituation ergeben, der Patient also direkt durch hämodynamische Kompromittierung gefährdet sein, ist eine sofortige elektrische Kardioversion anzustreben. Ansonsten sollte eine medikamentöse oder elektrische Kardioversion nur nach entsprechendem Thrombenausschluss erfolgen.

Die Standardtherapie des typischen Vorhofflatterns stellt die Ablationsbehandlung dar. Die medikamentöse Therapie stellt keine definitive Therapie dar und weist eine hohe Rezidivrate auf. Die Ablationsbehandlung kann mit geringem prozeduralem Risiko (2 %) und hoher Akuterfolgsrate von >90 % durchgeführt werden (Bauerle et al. 2008). Bei der Ablationstherapie erfolgt eine Verödung im Bereich des kavotrikuspidalen Isthmus, d. h. es wird mit einem Ablationskatheter meist durch Hochfrequenzstromabgabe das Gewebe linear zwischen der Trikuspidalklappe und der Einmündung der V. cava inferior in den rechten Vorhof zerstört (siehe Abb. 4). Dadurch wird eine Narbe in diesem Bereich erzeugt, die nicht mehr elektrisch aktiv ist. Somit kann die elektrische Erregung nicht mehr durch diesen Bereich weitergeleitet werden und der Makroreentrykreis des typischen Vorhofflatterns kann sich nicht mehr aufbauen.

Auch atypische Formen des Vorhofflatterns sind einer Ablationstherapie zugänglich. Isthmusabhängige Formen können analog zum typischen Vorhofflattern mittels Verödung des kavotrikuspidalen Isthmus therapiert werden. Nicht-isthmusabhängiges rechtsatriales Flattern ist unter Zuhilfenahme von 3D-Mappingsystemen zur Identifizierung der Kreiserregung in erfahrenen Zentren ebenfalls prinzipiell gut therapierbar. Die Ablationsbehandlung linksatrialer Formen des Vorhofflatterns entspricht allerdings von Aufwand und Risiko annähernd denen der Vorhofflimmerablation (Luik et al. 2011).