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Thrombozytentransfusion
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Neonatale Alloimmunthrombozytopenie und weitere fetomaternale Inkompatibilitäten
PädiatrieAnalog zur Pathogenese der Rhesusinkompatibilität kommt es durch den Übertritt von mütterlichen Antikörpern – meist Antikörper der Klasse Immunglobulin G gegen das paternal vererbte thrombozytäre Antigen HPA-1a (human platelet antigen) – zu einer Destruktion der kindlichen Thrombozyten. Darüber hinaus ist heute eine zunehmende Zahl weiterer thrombozytärer Antigene, z. B. HPA-3a, HPA-5b, als Auslöser spezifischer antithrombozytärer Antikörper beschrieben. Die durch Antikörper vermittelte Thrombozytendestruktion kann bei der Alloimmunthrombopenie schon in utero ablaufen und intrakranielle Blutungen ab dem 2. Trimenon zur Folge haben.
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