Zusammenfassung
Nach dem bisherigen Erkenntnisstand ist davon auszugehen, dass die meisten bei Essstörungen beschriebenen Veränderungen von appetitregulierenden peripheren Peptidhormonen, Neuropeptiden und Neurotransmittern sekundären physiologischen Anpassungsvorgängen an eine veränderte Nahrungsaufnahme entsprechen (State-Marker). Abhängig von der Art der Essstörung (z. B. Anorexia nervosa versus Bulimia nervosa) sind die Veränderungen teilweise in entgegengesetzte Richtungen ausgeprägt. Allerdings weisen immer mehr Studien darauf hin, dass zentrale und periphere Auswirkungen der veränderten Energiezufuhr zur Aufrechterhaltung des pathologischen Essverhaltens beitragen können. Neuere Publikationen in den letzten Jahren haben teilweise die Ergebnisse der früheren Studien nicht bestätigen können. Stattdessen konnte gezeigt werden, dass bei manchen Mediatoren die gemessenen Ergebnisse auch stark von der Präanalytik (insbesondere bei instabilen Mediatoren) oder den jeweiligen Analysemethoden abhängig sind. Darüber hinaus wird zunehmend klar, dass Unterschiede auch in der jeweiligen Zusammensetzung der Patientenkohorte und deren spezifischen klinischen Charakteristika begründet sein können. Wenn standardisierte Mahlzeiten Teil des Studiendesigns sind, scheinen die Nährstoffzusammensetzung sowie möglicherweise der hedonistische Wert (Lust am Essen sehr schmackhafter Speisen statt zur Deckung des Energiebedarfs) eine Rolle zu spielen. Zu guter Letzt gilt auch für die Neuroendokrinologie, dass viele bisherige Studien auf zu kleinen Stichproben aufgebaut waren, was eine Replikation schwieriger machen kann.