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Inflammation Research
Erschienen in: Inflammation Research 11-12/2018

18.09.2018 | Original Research Paper

S100B promotes microglia M1 polarization and migration to aggravate cerebral ischemia

verfasst von: Saijun Zhou, Weiqian Zhu, Yang Zhang, Sipei Pan, Jianhong Bao

Erschienen in: Inflammation Research | Ausgabe 11-12/2018

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Abstract

Aim and objective

S100B has been found abundantly expressed in microglia during cerebral ischemia. However, S100B effects on phenotype changes and migration of microglia are unclear.

Methods

Real-time PCR of S100B, M1 and M2 markers were tested to characterize phenotypic changes in microglia in mice middle cerebral artery occlusion (MCAO) model. Migration assay and additional mechanism studies were performed to elucidate the role of NF-κB in S100B-mediated microglia M1/M2 phenotype change and migration. Finally, S100B treatment on MCAO models was performed to show the in vivo evidence.

Results

S100B was identified as an induced gene with its pattern in accordance with M1 markers in mice MCAO model. That S100B was promoted by M1 stimuli whereas inhibited by M2 stimuli further confirmed S100B a M1 marker. Moreover, S100B promotes microglia M1 polarization with enhanced migration ability and inhibits M2 polarization. Additionally, NF-κB is essential in S100B control in microglia M1/M2 polarization and migration. Furthermore, S100B aggravated cerebral ischemia in murine MCAO model and exacerbated the microglia M1 polarization and migration.

Conclusions

Our findings demonstrate that S100B promotes microglia M1 polarization to aggravate cerebral ischemia, and provide a better understanding on the therapeutic effects of S100B and/or its antagonist/neutralization antibody in stroke.
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Metadaten
Titel
S100B promotes microglia M1 polarization and migration to aggravate cerebral ischemia
verfasst von
Saijun Zhou
Weiqian Zhu
Yang Zhang
Sipei Pan
Jianhong Bao
Publikationsdatum
18.09.2018
Verlag
Springer International Publishing
Erschienen in
Inflammation Research / Ausgabe 11-12/2018
Print ISSN: 1023-3830
Elektronische ISSN: 1420-908X
DOI
https://doi.org/10.1007/s00011-018-1187-y

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