Hintergrund
Allgemeines
Diagnostik des chronischen Pruritus
Basisuntersuchungen |
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Labordiagnostik |
Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) und C‑reaktives Protein (CRP) |
Blutbild mit Differenzialblutbild, Ferritin |
Bilirubin, Transaminasen (GPT [ALAT], GOT [ASAT]), γ‑Glutamyl-Transpeptidase (GGT), alkalische Phosphatase |
Kreatinin, Harnstoff, errechnete glomeruläre Filtrationsrate (eGFR), K+, Urin (Streifentest) |
Blutzucker nüchtern |
Laktatdehydrogenase (LDH) |
Thyroidea-stimulierendes Hormon (TSH) |
Bei primären oder sekundären Hautveränderungen ggf. ...: |
Bakteriologische/mykologische Abstriche |
Hautbiopsie (Histologie, direkte Immunfluoreszenz, Elektronenmikroskopie) |
Skabiesmilben-Nachweis |
Pruritus in der Schwangerschaft: |
Bei auffälligem Hautbefund: dermatologische Untersuchung zum Ausschluss polymorphe Eruption der Schwangerschaft (PEP), Pemphigoid gestationis |
Bei unauffälligem Hautbefund: Basislabordiagnostik (s. oben) plus Gallensäuren (nüchtern) |
Mögliche weitere Untersuchungen |
Bei analem Pruritus: Parasiten, Wurmeier, digital-rektale Untersuchung, PSA |
Bei aquagenem und genitalem Pruritus, Pruritus unklarer Genese: Laktose‑/Sorbit-Intoleranztest |
Bei Blutbildveränderungen/V. a. lymphoproliferative Erkrankungen: Vitamin B12, Folsäure, Eiweißelektrophorese, Immunfixation, JAK2-Status, ggf. KM-Punktion mit (Immun‑)Zytologie und Histologie |
Bei Eisenmangel/Stuhlunregelmäßigkeiten: Stuhluntersuchung auf okkultes Blut |
Bei pathologischen Leberwerten: Hepatitisserologie, Gallensäuren, antimitochondriale Antikörper (AMA), perinukleäre antineutrophile zytoplasmatische Antikörper (pANCA), antinukleäre Antikörper (ANA), glatte Muskulatur-Antikörper (SMA), lösliches Leberantigen-Antikörper (SLA), Liver-Kidney-mikrosomale Antikörper (LKM), Gewebstransglutaminase-AK, α‑Fetoprotein (bei Leberzirrhose/hepatischer Raumforderung) |
Bei pathologischer Nüchternglukose: HBA1c, Glukosetoleranztest |
Bei primären oder sekundären Hautveränderungen: direkte und indirekte Immunfluoreszenz, Autoantikörper gegen BP-180, -230, Desmoglein |
Bei V. a. Allergie: Gesamt-IgE, ggf. spezifische IgE, Prick-Testung, Epikutantestung |
Bei V. a. endokrine Erkrankungen: Parathormon, Phosphat, Ca2+, fT3, fT4, 25-OH-Cholecalciferol, TSH-Rezeptor-AK (TRAK), Thyreoperoxidase-AK (TPO-AK) |
Bei V. a. HIV: HIV-Serologie, ggf. Lues-Serologie |
Bei V. a. Mastozytose: Tryptase |
Bei V. a. neuroendokrine Tumoren: Chromogranin A |
Therapie
Therapieoption 1. Wahl |
H1-Antihistaminika, ggf. Hochdosisb, oder Gabapentina bis 3600 mg/Tagb bzw. Pregabalina bis 600 mg/Tagb |
Therapieoption 2. Wahl |
Paroxetina 20 mg/Tag |
Therapieoption 3. Wahl |
Mirtazapina 15 mg abends |
Therapieoption 4. Wahl |
UVB 311 nm Therapiea |
Therapieoption 5. Wahl |
Naloxon (1,6 mg/h für 4 h, i.v.) oder Naltrexon (50–150 mg/Tag oral) |
Fazit für die Praxis
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Die aktualisierte deutsche Leitlinie zu Diagnostik und Therapie des chronischen Pruritus (CP) ist seit März 2022 auf den Seiten der AWMF (Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften) verfügbar (AWMF-Register-Nr.: 013-048).
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Eine pruritusspezifische Anamnese und Dokumentation der Pruritusintensität, z. B. durch eine numerische Ratingskala (NRS, 0–10), sollte bei allen Betroffenen erfolgen.
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Eine laborchemische Basisdiagnostik mit Differenzialblutbild, Entzündungsparametern, Leber- und Nierenwerten, Glukose, LDH (Laktatdehydrogenase) und TSH („thyroid stimulating hormone“) kann für die diagnostische Einordnung und weitere Therapieplanung hilfreich sein.
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Die Therapie des CP sollte so früh wie möglich begonnen werden, um die Entwicklung von Chronifizierungsmechanismen zu vermeiden. In schwerwiegenden Fällen ist meistens eine multimodale Therapie, d. h. die Kombination einer topischen mit einer systemischen Therapie, notwendig.
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Nichtsedierende Antihistaminika und Gabapentinoide sind Therapien der ersten Wahl bei chronischem Pruritus unklarer Genese.