Patients with permanent atrial fibrillation (AF) often suffer from symptomatic tachy-arrhythmia burdens. Despite advances, options of pharmacological therapies have remained limited. Ivabradine is a specific inhibitor of the pacemaker current I(f) and blocks the hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channels (HCN), resulting in delayed diastolic depolarization in a use-dependent manner. Recent studies revealed that I(f) was expressed in the atrioventricular (AV) node. Correspondingly, ivabradine may have therapeutic applications beyond its current indication for sinus rate slowing in patients with stable angina or heart failure [1]. Here, we performed a retrospective cohort study to investigate the role of ivabradine in ventricular rate control of patients with permanent AF.
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