Die prognostische Aussagekraft des Stimulationsergebnisses ist nicht geklärt. Als spezifisches Ergebnis kann die Induzierbarkeit einer monomorphen ventrikulären Tachykardie gelten. Die Induzierbarkeit eines solchen Ergebnisses setzt pathologisch anatomisch das Vorliegen einer myokardialen Narbe voraus. Insofern kann dieses Ergebnis nur für ein kleines, gut charakterisiertes Patientenkollektiv gelten. Die reproduzierbare Induzierbarkeit nichtanhaltender ventrikulärer Tachykardien oder von Kammerflimmern stellt ein unspezifisches Ergebnis dar.

Die Auslösung einer repetitiven Kammerantwort muss daher nicht unbedingt eine Prädisposition für den plötzlichen Herztod bedeuten. Inwieweit das Stimulationsergebnis im Abstand zu einem akuten Myokardinfarkt eine prognostische Aussage erlaubt, wurde untersucht. Ein klinisch relevantes Ergebnis hat sich hieraus nicht ergeben [16‐18].

Die Bedeutung der programmierten Ventrikelstimulation wurde in den 90er-Jahren des vergangenen Jahrhunderts immer wieder infrage gestellt. Beispielhaft sind folgende Arbeiten:

Marchlinski [19] untersuchte 46 Patienten innerhalb von 8 bis 60 Tagen nach einem Herzinfarkt. Bei 5 Patienten konnte eine nichtanhaltende und bei 5 Patienten eine anhaltende Kammertachykardie induziert werden. Innerhalb der Nachbeobachtungszeit von 18 Monaten verstarben 10 Patienten, 6 davon plötzlich. Lediglich ein Patient hatte eine induzierbare ventrikuläre Tachykardie. Das Stimulationsergebnis hatte demnach keine prognostische Aussage. Einzige Gemeinsamkeit der Verstorbenen war die reduzierte LVEF < 40 %. Ein vergleichbares Ergebnis wurde von Buxton [20] beschrieben, der bei 83 Patienten mit asymptomatischen nichtanhaltenden ventrikulären Tachykardien – 33 Patienten mit chronischer koronarer Herzkrankheit – keinen Bezug des Stimulationsergebnisses zur prognostischen Aussage, jedoch einen Bezug zur linksventrikulären Funktion beschrieb. M. Borggrefe und G. Breithardt [21] beschrieben in einer Studie, dass das Stimulationsergebnis mit hoher Spezifität Risikopatienten charakterisieren könne [21]. In diese Studie wurden sowohl Patienten in der frühen Postinfarktphase als auch in der chronischen Phase der KHK ohne dokumentierte ventrikuläre Tachykardien eingeschlossen. N. Treese und T. Meinertz [22] untersuchten 267 Patienten mit einer KHK mit und ohne Infarkt und fanden keine prognostische Aussage des Stimulationsergebnisses (241). In einer eigenen Studie an 100 Patienten mit KHK oder dilatativer Kardiomyopathie (DCM) konnte weder für die Patienten mit einer KHK noch mit einer DCM eine prognostische Aussage bestätigt werden [23]. Als Nebenbefund ergab diese Studie, dass die Induzierbarkeitsraten bei der DCM deutlich geringer sind als bei der KHK.

Nach dem aktuellen Wissensstand muss davon ausgegangen werden, dass das Ergebnis der programmierten ventrikulären Stimulation bei der KHK und der dilatativen Kardiomyopathie keine prognostische Aussage erlaubt.

Die Identifikation von primär asymptomatischen Menschen mittels der programmierten ventrikulären Stimulation ist nicht möglich.

Aus heutiger Sicht waren die Bemühungen, durch die programmierte Ventrikelstimulation eine Gruppe von Menschen mit einem erhöhten Risiko des plötzlichen Herztodes zu identifizieren, sehr wertvoll. Sie haben gezeigt, dass die primäre Risikostratifikation mit Hilfe eines invasiven, von der Spontanvariabilität unabhängigen Verfahrens nicht geeignet ist, diese Aufgabe zu erfüllen.

Übrig bleibt, dass die reproduzierbare Induzierbarkeit einer anhaltenden monomorphen ventrikulären Tachykardie bei der KHK ein spezifisches Ergebnis darstellt.

Die aktuellen ESC/DGK-Leitlinien nehmen hierauf Bezug. Wenn es um die Abklärung einer arrhythmiebezogenen Symptomatik geht und eine elektrophysiologische Untersuchung mit einem derartigen Ergebnis erfolgt, wird heute eine invasive therapeutische Maßnahme erwogen. Sei es eine ICD-Implantation oder eine katheterablative Therapie.

Inwieweit hierdurch eine Prävention des plötzlichen Herztodes möglich ist, bleibt bei den wissenschaftlichen Bemühungen.

Die serielle ventrikuläre Stimulation in der Therapiekontrolle ventrikulärer Arrhythmien war in den 80er- und 90er-Jahren des vergangenen Jahrhunderts ein die Kongresse bestimmendes wissenschaftliches Thema.

Antitachykarde Schrittmacher, implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren befanden sich auf dem Weg, die Katheterablation bestimmter ventrikulärer Tachykardien – zumindest nicht unter ICD-Schutz – galt als verwerflich.

Es blieb die pharmakologische antiarrhythmische Therapie. Viele neue Antiarrhythmika kamen und beherrschten den klinischen und wissenschaftlichen Markt: d/l Sotalol, d‑Sotalol, Propafenon, Flecainid, Mexiletin, Disopyramid und – wenn auch mit Einschränkungen aufgrund der damals noch zu klärenden Kinetik – Amiodaron. Das pharmakologische Interesse richtete sich insbesondere auf neue Klasse-III-Antiarrhythmika mit kürzerer Halbwertszeit und natürlich einem geringeren Nebenwirkungsprofil als Amiodaron.

Die antiarrhythmische Effizienz dieser Antiarrhythmika wurde in seriellen Testungen bestätigt oder in Frage gestellt. Die Leerstimulation ergab die Induzierbarkeit und den Induktionsmodus. Danach wurde das Pharmakon verabreicht und nach entsprechender Aufsättigung und Erhaltungsdosis bei therapeutischem Plasmaspiegel die Stimulation wiederholt. Bei fehlender Induktion galt das Pharmakon als effizient. Eine erschwerte Induktion (d. h. bei mindestens mehr als zwei weiteren aggressiveren Stimulationsmodi) wurde ebenfalls eine antiarrhythmische Effektivität gesehen. Da die Stimulationen eine erneute Platzierung des Stimulationskatheters notwendig machten, wurde für die in der Regel 3 bis 4 Tage geltende Aufsättigungsphase der Stimulationskatheter nach einem pharmakologisch definierten zeitlichen Intervall neu platziert oder -als „indwelling“ Katheter für diesen Zeitraum im Patienten belassen.

Zu den Klasse-I-Antiarrhythmika liegen eine Reihe von Daten mit unterschiedlichen, in der Regel kurzen Nachbeobachtungszeiten vor. Eine Vielzahl von Daten wurde zu diesem Thema publiziert. Kim et al. 1986 [24], Roy et al. 1983 [25] und Skale et al. 1986 [26] konnten zeigen, dass die Rezidiv- und plötzliche Herztodesrate zwischen 32 und 100 % innerhalb von 8 bis 22 Monaten Nachverfolgungszeit lag.

Langfristig konnte keine signifikante Senkung der Raten für Rezidive/ plötzlichen Herztod erfolgen. Die Daten zu Amiodaron als einzig verfügbarem Klasse-III-Antiarrhythmikum ergaben bei relativ hoher Induzierbarkeit der Arrhythmie – in der Regel einer anhaltenden monomorphen VT – innerhalb von Nachbeobachtungszeiten von 12 bis 25 Monaten Rezidivraten von 40 %. Die Diskussion darüber, inwieweit Amiodaron durch seine besondere Pharmakokinetik überhaupt im Rahmen einer seriellen Testung beurteilbar war, zeigte keine Ergebnisse [27].

Aus heutiger Sicht waren die Effizienzdaten unter Amiodaron besser als bei allen anderen Pharmaka.

Da im Rahmen der Weiterentwicklung der antiarrhythmischen Therapieformen immer mehr nichtpharmakologische Verfahren attraktiver wurden, verschwand die serielle Testung und damit auch die Pharmakotherapie aus der klinischen Routine.

Wo hat die programmierte Ventrikelstimulation heute ihre Bedeutung? Sie besteht in der Ursachenabklärung möglicher arrhythmiebedingter Symptome, unter Berücksichtigung der kardialen Grundkrankheit und der Art des Stimulationsergebnisses, z. B. KHK, monomorphe anhaltende VT; fraglich bei anderen Stimulationsergebnissen wie reproduzierbarem Kammerflimmern, polymorphen VT, allen Formen nichtanhaltender VT.

Möglicherweise kann dieses Verfahren in der Primärprävention des plötzlichen Herztodes bei der KHK jedoch eine Renaissance erleben: Sollte bei Patienten mit eingeschränkter LV-Funktion und KHK eine ICD-Implantation erwogen werden und eine anhaltende monomorphe VT induziert werden, könnte das in die Entscheidung für eine ICD-Implantation mit eingehen. Möglicherweise wäre eine derartige Entscheidung bei einer reproduzierbar induzierbaren polymorphen VT oder Kammerflimmern auch denkbar.

Hierzu müssen noch wissenschaftliche Daten erhoben werden. Interessant wäre ein solches Vorgehen bei einer Patientengruppe, deren Risiko für plötzlichen Herztod bisher nicht untersucht wurde: Die Patienten mit gering/leicht reduzierter LVEF von 40–60 %.

Als die programmierte ventrikuläre Stimulation (PVS) Anfang der 1980er-Jahre als neues Verfahren in die kardiologische Klinik eingeführt werden sollte, beurteilte die interventionell tätige kardiologische Oberärztin, der ich zugeteilt war: Was soll das? Wir sind doch froh, dass die Patienten solche Arrhythmien nicht spontan haben und jetzt sollen wir sie auch noch auslösen? Ein anderer bekannter interventionell sehr erfolgreicher Kardiologe beurteilte meine ersten Katheterablationen als eine „Tätigkeit, bei der sehr viel Dampf aufsteigt“. Diese Äußerung ergab sich aus den ersten Katheterablationen, die sowohl mit Radiofrequenzwechselstrom (RF; HAT 100, 200 Fa. Osypka) als auch mit Gleichstrom durchgeführt wurden. Primär wurde in unserem Göttinger Zentrum der Einsatz von RF präferiert, auch bei den großen VT-Kollektiven [28, 29].

Beide genannten Kardiologen haben später die interventionellen elektrophysiologischen Aktivitäten gefördert.