Pathophysiologie der Leberfibrose

Die chronische Schädigung der Leber, z. B. durch Hepatitisviren, Alkohol, metabolisches Syndrom oder andere Noxen, führt neben dem Untergang von Hepatozyten zu einer Entzündungsreaktion mit Einwanderung und Aktivierung von Immunzellen sowie zu einer Proliferation und Transdifferenzierung mesenchymaler Zellen innerhalb der Leber, insbesondere der hepatischen Sternzellen. Letztere sind für die massive Zunahme extrazellulärer Matrixproteine und die damit einhergehende Fibrosierung des Organs verantwortlich. Unbehandelt kann die Leberfibrose zur Zirrhose und hepatischen Insuffizienz führen. Das Ziel dieses Übersichtsartikels ist, das aktuelle Wissen über die pathophysiologische Sequenz der Fibrosierung systematisch darzustellen und den entscheidenden Einfluss von Zytokinen und Chemokinen in diesem Prozess zu diskutieren. Das Verständnis der komplexen zellulären Interaktionen in der Leberfibrose lässt für die Zukunft neue antifibrotische Therapiestrategien erwarten.