„Expositions(E)-Probleme“ des nichttraumatologischen Schockraummanagements

Bei der Ankündigung und/oder Übergabe kritisch kranker, nichttraumatologischer Patienten wird sehr häufig das ABCDE-Schema (Atemwege, Beatmung, Kreislauf, neurologische Defizite, Exposition/Umwelt) genutzt [3, 25, 26, 33‐35]. Das sog. E‑Problem wird im Alltag häufig etwas nachlässig behandelt. Das liegt sicherlich daran, dass führende E‑Probleme mit 0,4–0,9 % [2, 13] nur selten eine Schockraumversorgung auslösen. Außerdem ist schon die Begrifflichkeit des E‑Problems viel weniger intuitiv und zudem schlechter definiert als die anderen ABCD-Probleme.

Das „E“ steht im Englischen für die Begriffe „Environment“ bzw. „Exposure“, die sich am besten mit „(Patienten‑)Umgebung“ bzw. „Entkleidung/Untersuchung“ übersetzen lassen. In der Schockraumversorgung traumatologischer Patienten machen die Begriffe auf den ersten Blick deutlich mehr Sinn als bei nichttraumatologischen Patienten, da die genaue Kenntnis des Unfallmechanismus und -orts, sowie die Feststellung bis dato unerkannter Verletzungen selbstverständlich wichtig ist. Für den nichttraumatologischen, kritisch kranken Patienten ist die aufmerksame (prähospitale) Begutachtung der Auffindesituation (z. B. Intoxikation, Suizid, Unterkühlung, Agitation) sowie die eingehende sorgsame körperliche Untersuchung (z. B. Hautzeichen, infektiöser Fokus) von besonderer Bedeutung. Dennoch muss das Konzept des E‑Problems hierfür genauer definiert und geringfügig modifiziert werden. Dieser Artikel soll dazu dienen, das E‑Problem bei nichttraumatologisch kritisch kranken Patienten mehr in den Fokus zu rücken und auch das Management konkreter Entitäten zu beleuchten.

In der Übergabe im Schockraum wird bei Punkt „E“ mittlerweile häufig über spezifische Patientenkonstellationen (z. B. Fieber, Hypothermie, bekannte Allergien, letzte Mahlzeit, Blutzuckerentgleisungen) berichtet. Oft bietet sich schlicht an, alles bislang Ungesagte bei „E“ einzuordnen. Führende E‑Probleme im engeren Sinne ergeben sich daraus jedoch meistens nicht. Einige der historisch als E‑Problem genannten Entitäten (z. B. metabolische Störungen, Elektrolytentgleisungen, Intoxikationen) präsentieren sich nicht selten mit einem ganz anderen führenden Leitsymptom (z. B. B‑[Tachypnoe]-, C‑[Hypotension]- und D‑[Vigilanzminderung]-Probleme). Aufgrund der notwendigen Differenzialdiagnostik sollte hier eine zu starke Fixierung des Schockraumteams vermieden und nicht vorschnell von einem isolierten E‑Problem gesprochen werden.

Folgende spezielle Entitäten sind nach Einschätzung der Autoren aufgrund a) der relativen Häufigkeit und b) des nicht selten auch isolierten Vorkommens bei nichttraumatologisch kritisch kranken Patienten von besonderer Bedeutung und sollen in diesem Artikel vertiefend besprochen werden (Merkhilfe PULSAR, Abb. 1):

Die Erfassung der Körpertemperatur gehört zu den wesentlichen Entitäten bei der Erfassung eines E‑Problems. Da diese scheinbar einfache Maßnahme aber mit erheblichen Ungenauigkeiten bei der Bestimmung einhergeht, wird im Folgenden auf die Messmethoden nochmals eingegangen.

Patienten mit Fieber oder sogar einer Sepsis werden meist nicht mit einem primären E‑Problem im Schockraum angekündigt, sondern fallen im Vorfeld meist durch Vigilanzminderung (D-Problem, Tachypnoe/Dyspnoe [B-Problem] und/oder mit erniedrigtem Blutdruck [C-Problem]) auf.

Infektionen und Sepsis stellen einen häufigen Zuweisungsgrund in der zentralen Notaufnahme dar [2, 13, 23]. Unter Fieber wird eine Temperatur mit rektal > 38 °C oder sublingual/axillar ≥ 37,5/37,7 °C verstanden. Als subfebrile Temperatur/leicht erhöhte Körpertemperatur gilt die rektale Temperatur von 37,5–38,0 °C. Die Temperaturmessung detektiert mit einer Hyperthermie/Hypothermie (> 39 °C oder < 35 °C) in der Regel bei der primären Erfassung der Vitalparameter ein relevantes E‑Problem.

Im Verlauf der Schockraumversorgung können dann bei der körperlichen Untersuchung klinische Zeichen einer Infektion/Sepsis nachgewiesen werden:

Bei kritisch kranken Patienten mit Fieber oder einem Verdacht auf eine Infektion/ein septisches Geschehen sollten immer ein Differentialblutbild, C‑reaktives Protein, Procalzitonin und mindestens 2‑mal 2 Paar Blutkulturen zur erweiterten Diagnostik abgenommen werden. Die Suche nach der Ursache des Fiebers und damit auch der Möglichkeit einer kalkulierten Antibiotikatherapie ist einer der schwierigsten Aufgaben. Eine Hilfestellung gibt hier das LUCCAASS-Pro-Schema (Tab. 1), das ein strukturiertes „Abarbeiten“ der potenziellen Infektionsursachen möglich macht [30].

Fieber ist eine Erhöhung der Körpertemperatur über die normalen körpereigenen täglichen Temperaturunterschiede hinaus. Es ist eine „physiologische“ Abwehrreaktion, meist im Sinne einer Immunantwort auf Antigene. Dabei wird die Temperatur durch Erhöhung des hypothalamischen Sollwerts gesteuert. In der Literatur gibt es dafür keinen einheitlich definierten Grenzwert. Fieber ist ein Symptom und die Therapie besteht grundlegend in der Suche und Behandlung der Ursache. Grundsätzlich kann eine medikamentöse Fiebersenkung die Wirkung einer Antibiotikatherapie verschleiern. Bestimmte Patientengruppen können aber davon profitieren, da das Fieber zu einem erhöhten Sauerstoffverbrauch und einem erhöhten Volumenbedarf führt. Bei Kindern mit bekanntem Fieberkrampf wird die medikamentöse Fiebersenkung empfohlen. Eine sog. Hyperpyrexie liegt bei einer Temperatur von > 41 °C vor und stellt eine Dysregulation der Körpertemperatur dar, bei der der Sollwert der Körpertemperatur zu hoch ist. Hier bedarf es einer sofortigen Behandlung der Körpertemperatur, um Organschäden zu vermeiden.

Zur Temperatursenkung stehen medikamentös Paracetamol, Ibuprofen, Metamizol (nicht bei Neutropenie) und eine Flüssigkeitssubstitution zur Verfügung. Als „externe“ Maßnahmen sind Wadenwickel, Ganzkörperwaschungen oder Eisbeutel in der Leistenregion eine Möglichkeit der Fiebersenkung.

Bei der Hyperthermie kann die Körpertemperatur situationsbedingt sehr stark ansteigen, ohne dass dabei der hypothalamische Sollwert höher eingestellt ist – es folgt eine Überhitzung/Überwärmung (Hyperthermie). Die Umgebungstemperatur (z. B. heißes Bad, Sauna, Sonneneinwirkung), eine abnorme endogene Thermogenese und/oder Störung der Hitzeabbaumechanismen (z. B. Ausdauersport, Medikamente, Drogen) spielen eine Rolle [43]. Toxikologisch sind sympathomimetisch wirksame Substanzen (z. B. Amphetamine, Kokain), aber auch Antidepressiva mögliche Auslöser einer Hyperthermie.

Die Hyperthermie ist grundsätzlich lebensbedrohlich und bedarf einer umgehenden Behandlung, um ein drohendes Organversagen den sog. „Hitzeschock“ zu verhindern. Die Ursache für das Organversagen sind durch die Komplikationen einer Zelllyse hervorgerufen, die einen Schock mit Entgleisungen im Elektrolyt- und Säure-Basen Haushalt bewirken können. Weitere Komplikationen sind ein akutes Lungenversagen, eine disseminierte intravasale Koagulopathie und eine Rhabdomyolyse mit akutem Nierenversagen und Leberversagen aufgrund einer (Total‑)Nekrose [18]. Formal wird der Hitzeschock in 2 Gruppen eingeteilt: in den anstrengungsbedingten (sog. „exertional heat stroke“) und in den durch hohe Umgebungshitze bedingten (sog. „classical heat stroke“) Hitzeschock/Hitzschlag [7]. Die primäre Behandlung besteht aus der sofortigen Kühlung unter Kombination von externen und intravenösen Maßnahmen [5, 6, 17]. Externe, in der Notaufnahme verfügbare Maßnahmen wären sog. Coolpacks (z. B. von EMCOOLS Medical Cooling Systems, Traiskirchen, Österreich), Eisbeutel, kühlende Luftgebläse oder umhüllende Wasserkühlungen (z. B. Arctic Sun™, Becton Dickinson, Franklin Lakes, NJ, USA). Zu den internen oder invasiven Maßnahmen gehören gekühlte Infusionen oder die intravenöse Einbringung von Kühlkathetern (z. B. Thermogard™, Zoll, San Jose, CA, USA). Ein Teil der Geräte kann über Temperatursonden und Feedback-Regelungen automatisch mit der Eingabe einer Zieltemperatur gesteuert werden (z. B Arctic Sun™, Thermogard™).

Eine moderate Hypothermie (II°) liegt bei 28–32 °C vor. Klinische Zeichen sind Atemdepression (Hypoventilation), Bradykardie, Hypotonie, Hyporeflexie, erweiterte Pupillen und zunehmende Vigilanzminderung. Bei einer schweren Hypothermie III° (< 28 °C) kann es schließlich zu Koma und zum Atem- und Kreislaufstillstand kommen, bei der sehr schweren Hypothermie IV° (< 24 °C) tritt meist der Tod ein. Aber: Obwohl keine Vitalzeichen feststellbar sind, kann der Patient noch leben [39].

Die Ursache für eine Hypothermie kann primär akzidentell durch kalte Umgebungsgbedingungen bedingt sein (Beinahe-Ertrinken, mangelnde Kleidung bei Kälte) oder sekundär durch andere Ursachen (z. B. Intoxikationen, Trauma) begünstigt werden.

Im Umgang mit hypothermischen Patienten (< 32 °C) muss unbedingt darauf geachtet werden, dass die Patienten nicht abrupt umgelagert oder die Extremitäten angehoben werden (Risiko des Rückstroms kalten Bluts zum Herzen mit konsekutivem Herzstillstand [sog. Bergungstod, Afterdrop]). In diesen Fällen ist auf eine strikte Immobilisierung zu achten.

Durch eine verminderte Perfusion führt die Hypothermie laborchemisch zu einer metabolischen Acidose und das Kältezittern führt durch einen erhöhten Energieverbrauch zur Hypoxämie und einer erhöhten Laktatproduktion. Die Blutgerinnung ist beeinträchtigt, es zeigt sich eine Plättchendysfunktion, eine Verlängerung der Prothrombinzeit und der partiellen Thromboplastinzeit. Bei der Bewertung der Blutgasanalyse ist zu beachten, dass der pH-Wert falsch-niedrig und der arterielle Sauerstoffpartialdruck (p_aO₂) falsch-positiv erhöht gemessen werden.

In der Hypothermie können charakteristische, aber nicht spezifische EKG-Veränderungen auftreten. Diese sind ersichtlich durch die J‑ oder sog. Osborn-Welle (Abb. 3) aufgrund von im Epikard länger als normal geöffnete Kaliumionenkanäle [14]. Diese transmurale Spannungsdifferenz führt zu einer sog. Spike-and-dome-Morphologie des Aktionspotenzials, das zu einer J‑Wellen-Konfiguration im EKG führt [24]. Die J‑Wellen-Amplituden treten typischerweise in den anterolateralen Ableitungen (V₃–V₆) und in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF) auf. Sie finden sich auch beim Brugada-Syndrom, der Hyperkalzämie und der „early repolarisation“.

Bei milder Hypothermie gilt es, noch bestehende Wärme zu erhalten. Grundsätzlich sollte eine Erwärmung (außer bei schwerer Hypothermie) nicht über 0,5–1 °C/h erfolgen. Der Kreislauf ist zentralisiert und peripher ist kaum eine Durchblutung vorhanden. Bei zu schneller Erwärmung der Peripherie erfolgt eine zu rasche Umverteilung des Blutvolumens von den Organen in die Peripherie zurück und es kommt zum Kreislaufversagen im Sinne eines distributiven Schocks durch Vasodilatation. Deshalb ist ein invasives Blutdruckmonitoring durchaus angezeigt.

Durch isolierende Decken/Rettungsdecke oder erwärmte Decken und warme Infusionen aus dem Wärmeschrank kann eine Erwärmung von 0,5–4 °C/h möglich sein [39]. Die aktive Erwärmung mittels konvektiver Luftstromerwärmung (z. B. Bair Hugger; 3M, Neuss, Deutschland) ist einfach und effektiv, v. a. wenn große Oberflächen erwärmt werden können; es besteht aber das Risiko von Verbrennungen. Aufgrund der Einfachheit der Anwendung und der Möglichkeit, den ganzen Körper mit einer Wärmedecke abzuschirmen, wird diese Methode häufig in der Notaufnahme angewandt. Erwärmung durch Spülung der Blase oder des Magens mit warmen Lösungen sind kein Standard. Die Kontaktfläche in der Blase ist zu gering und die Aspirationsgefahr bei der Magenspülung zu hoch. In Einzelfällen ist die Erwärmung mittels Hämofiltration oder Dialyse beschrieben (Erwärmung 1,5–3 °C/h möglich). Die bei der Hyperthermie beschriebenen invasiven Katheter zur Kühlung können auch zur Wiedererwärmung (0,5–2,5 °C/h) eingesetzt werden.

Inzwischen wird die ECLS (Erwärmung 4–10 °C/h) als Ultima Ratio bei der Reanimation hypothermischer Patienten eingesetzt. Hier gibt es zahlreiche Fallbeispiele von erfolgreichen Wiedererwärmungen und Kreislaufersatz auch über mehrere Stunden [4, 27, 31, 39]. Bei den invasiven Methoden besteht die Gefahr von Hämorrhagien, Thrombosen und Instabilität des Kreislaufs (nicht bei ECLS). Bei der Reanimation gilt grundsätzlich: „Nobody is dead until warm and dead“ [19]. Bezüglich der Reanimation bei unterkühlten Patienten sei auch auf die aktuellen Empfehlungen des European Resuscitation Councils (ERC) verwiesen [44]. Bei einer Körperkerntemperatur von weniger als 30 °C soll die Zahl der Defibrillationen auf 3 limitiert werden und keine Applikation von Medikamenten erfolgen. Sobald 30 °C erreicht sind, können die Dosierungsintervalle für Pharmaka gegenüber denen bei Normothermie verdoppelt werden (z. B. Adrenalin alle 6–10 min). Erst ab Erreichen der Normothermie (≥ 35 °C) sollen die Standardempfehlungen angewendet werden.

Die Auffindesituation der Patienten beschreibend umfasst das Liegetrauma einen Symptomkomplex, der sich durch zahlreiche Pathologien und häufig begleitende Verletzungen auszeichnet [21]. Gemeinsam ist meist eine Rhabdomyolyse (Abb. 4), die aus einem Trauma (z. B. Sturzereignis in häuslicher Umgebung) und längerer Liegedauer (mehrere Stunden bis Tage; Abb. 5) resultiert.

Nicht zu unterschätzen sind die Liegetraumata im Rahmen einer Opioidintoxikation (z. B. Heroin), bei der durch die sedierende Drogenwirkung lange Liegedauern ohne körperliche Abwehrreaktion möglich sind. Es sind schwere Fälle von Rhabdomyolysen bei begleitenden Kompartmentsyndromen beschrieben, auf die besonders bei der körperlichen Untersuchung geachtet werden muss (Fallbeispiel 2). In rund 40 % der Fälle liegt eine neurologische Ursache (z. B. Schlaganfall, intrazerebrale Blutung) dem Liegetrauma zugrunde [21], bei nicht beurteilbaren Patienten ist daher eine kraniale Bildgebung mittels Angio-Computertomographie (Angio-CT) indiziert.

Aufgrund kritischer Akutpathologien und Begleitverletzungen, einer hohen Intensivaufnahmerate von 69 % sowie der hohen innerklinischen Mortalität von 50 % stellt das Liegetrauma eine Indikation zur nichttraumatologischen Schockraumversorgung dar. Diese Entität wird daher auch im „Weißbuch zur Versorgung kritisch kranker, nichttraumatologischer Patienten“ unter „E-Problemen“ als Trigger aufgeführt [3, 21].

Im „primary survey“ stehen beim „E“ die vollständige Entkleidung („exposure“) und eine gründliche körperliche Untersuchung (kraniokaudal, „von der Locke bis zur Socke“) unter Einbeziehung der Körperrückseite („check the back“, „log-roll“; cave: Dekubitus) im Fokus [15, 25, 32]. Dabei ist auch auf eventuelle Fremdkörper, Aggregate (z. B. Schrittmacher, implantierter Defibrillator, Medikamentenpflaster) zu achten. Zur vollständigen und raschen Entkleidung wird die Kleidung des kritisch kranken Patienten unter Nutzung von professionellen Kleiderscheren entfernt. Die Kleidungsstücke sollte ggf. einzeln in Plastiktüten asserviert werden (z. B. bei unklaren Auffindesituationen, nicht einwilligungsfähigen Patienten, möglicher Straftat). Schmuckstücke sind prinzipiell zu entfernen, da sie zu Verletzungen (z. B. Halsketten, Ohrringe) oder Schwellungen (z. B. gestaute Finger durch Ringe, Entfernung durch Ringschneider) oder bei der radiologischen Diagnostik zu Artefakten durch Streustrahlung führen können.

Im „secondary survey“ wird der Patient nach initialer Stabilisierung ausführlicher untersucht. Hier sei im Speziellen beim E‑Problem auf eine detaillierte Untersuchung der Haut hingewiesen, die viele Hinweise auf spezielle Erkrankungen geben (Tab. 2) und „Bestandteil“ eines kritischen Gesamteindrucks sein kann [15, 25, 32].

Bei initial unvollständiger oder nichtabgeschlossener körperlicher Untersuchung, ist dies zu dokumentieren und entsprechend zu übergeben (analog zum „tertiary survey“ in der Traumatologie).

In einer prospektiven Beobachtungsstudie an 43.838 Patienten einer großen städtischen Notaufnahme in den USA zeigten 1146 Patienten (2,6 %) eine erhebliche Agitation, wobei 84 % eine körperliche Fixierung und 72 % eine Sedierung durch intramuskuläre (i.m.‑)Injektion benötigten [36]. Naturgemäß ist es bei agitierten und/oder aggressiven Patienten mitunter recht schwierig, zusätzliche ABCD-Probleme zu identifizieren und „klassische“ Schockraumindikationen zu erkennen. Daher kommt es bei agitierten Patienten nicht selten zu sekundären Schockraumalarmierung („Ad-hoc-Alarmierung“).

Viele dieser Patienten sind auto- oder fremdaggressiv und daher schwer führbar. Auslöser sind akute Exazerbationen von psychiatrischen Grunderkrankungen (z. B. Psychose, Persönlichkeitsstörung, Schizophrenie, Demenz, postiktale Zustände, hyperaktives Delir), akute metabolische Störungen (z. B. Hypoglykämie, metabolische Acidose, Hypoxie, Infektion des zentralen Nervensystems) und/oder akute Intoxikationen (z. B. Alkohol, Amphetamine, Kokain). Je nach Substanzklasse und -dosis können intoxikierte Patienten auch soporös bzw. komatös imponieren und müssen dann entsprechend dem Schockraumalgorithmus als D‑Problem prozessiert werden [35].

Allgemeine Ziele der Behandlung akuter Agitationszustände bestehen im Schutz vor Eigen- und Fremdverletzung. Supportive Maßnahmen, wie Unterbringung in einer Einzelkabine, Abschirmen von äußerlichen Reizen und Schaffen einer ruhigen Gesprächsatmosphäre, können bei Schockraumpatienten naturgemäß nicht durchgeführt werden. Dennoch sollte initial auch im Schockraum immer ein „talking down“ ausprobiert werden. Zu forsches Auftreten kann die Aggressivität steigern. Auch sollte man sich vor Selbstüberschätzung hüten, da Patienten im Erregungszustand zum Teil große Kräfte entwickeln können. Es gilt wie immer auch in diesen Fällen der Eigen- vor dem Fremdschutz. Falls der Ansatz des „talking down“ erfolgreich sein sollte, ist es ratsam, den/die Mitarbeiter(in) während der gesamten Schockraumversorgung nur für diese Aufgabe abzustellen und das ausgedünnte Team durch einen Springer zu verstärken. Falls das „talking down“ nicht oder nicht schnell genug greift, sollte als nächste Eskalationsstufe eine (rasche) Sedierung durchgeführt werden, da agitierte Patienten eine strukturierte Schockraumversorgung konterkarieren und wichtige Interventionen (z. B. Untersuchung, EKG, Blutentnahme, Point-of-Care-Ultraschall) oft nicht zulassen. Wichtig ist die klare Kommunikation der Sedierungsstrategie im Team. Hierbei kann ein „speaking up“ erfahrener Pflegekräfte zur raschen Entscheidungsfindung im Team beitragen, frei nach dem Motto: „Das wird so nichts, ich glaube wir sollten eine Sedierung diskutieren“.

Zur intravenösen Sedierung wird üblicherweise Midazolam als Bolus (1–3 mg), gefolgt von titrierten 1 mg-Repetitionen, verabreicht. Midazolam kann auch mittels Mucosal-atomization-device(MAD)-Adapter verabreicht werden („große“ Ampulle 15 mg/3 ml, 1–1,5 ml unverdünnt je Nasenloch), wobei der Effekt deutlich später einsetzt als bei der intravenösen (i.v.‑)Gabe. Die i.m.-Injektion von Midazolam (5–10 mg) wirkt gleichfalls deutlich schneller als die nasale Gabe und ist grundsätzlich alternativ bei maximal agitierten Patienten und notfalls unter manueller Fixierung durchführbar. Bei beiden alternativen Applikationsrouten handelt es sich formal um Off-label-Gaben. Eine andere Alternative stellt das Ketamin dar. Ketamin hat einen sehr raschen und potenten Wirkungseintritt, dabei bleiben dosisabhängig Spontanatmung und Schutzreflexe erhalten. Es bewirkt eine Verstärkung endogener und exogener Katecholamineffekte, sodass es zu einer Stimulation des Herz-Kreislauf-Systems kommt. Das pharmakologische Profil von Esketamin entspricht weitestgehend dem des Racemats, dabei zeigt sich die doppelte analgetische und anästhetische Potenz; auch die Steuerbarkeit ist durch schnellere Elimination verbessert [40]. Die Dosis beträgt bei Esketamin 0,25–0,5 mg/kgKG (i.v.) bzw. 1 mg/kgKG (nasal; [40]).

Beim Einsatz von Propofol (30–50 mg als Bolus, 10 mg-Repetitionen) müssen alle Möglichkeiten zur sofortigen Atemwegssicherung (z. B. Absaugung, Maske und Beutel, Equipment zur endotrachealen Intubation) unmittelbar einsatzbereit verfügbar sein. Propofol hat eine ausgeprägt kreislaufdepressive Wirkung. Die Wirkdauer ist mit wenigen Minuten vergleichsweise gering, sodass es während der Schockraumversorgung entweder mehrfach repetiert oder kontinuierlich (Spritzenpumpe) eingesetzt werden müsste. Für die Versorgung agitierter Patienten ist Propofol daher weniger geeignet als Midazolam, kann aber für die Sedierung bei konzertierten Aktionen (z. B. Umlagerung von einer Trage in ein Fixierbett) hilfreich sein.

Als Ultima Ratio kann bei schweren Erregungszuständen, die mit Fremd- und Selbstgefährdung verbunden sind, unter Umständen auch eine Fixierung notwendig sein. Diese Maßnahme wird von den Patienten allerdings meist als „Bestrafungsmaßnahme“ verstanden, kann traumatisierend sein und erschwert damit nachhaltig das Vertrauen in alle späteren psychiatrischen Behandlungsmaßnahmen. Sollte eine Fixierung dennoch unvermeidlich sein, ist zu beachten, dass die handelsüblichen Fixierungsgurte meist nicht an der Schockraumtrage befestigt werden können, sondern ausschließlich für den Einsatz an Betten gedacht sind. Im Fall einer entsprechenden Vorankündigung kann es daher sinnvoll sein, noch vor dem Eintreffen des Patienten ein Fixierbett aufzurüsten und die Schockraumversorgung ggf. im Bett durchzuführen. Die Fixierung beeinträchtigt jedoch die Untersuchbarkeit, stört bei Interventionen und macht rasche Positionswechsel (z. B. Seitenlage bei Erbrechen) schwierig. Ergänzend ist eine Fixierung auch immer zu dokumentieren (z. B. Dauer, Grund).

Auch wenn starke Schmerzen nicht zwingend mit lebensbedrohlichen Erkrankungen einhergehen, kann das Vollbild des „schreiendenden, nichtuntersuchbaren Patienten“ als weiteres E‑Problem eine Schockraumindikation darstellen (z. B. Sichelzellkrise). Bei der Auswahl geeigneter Analgetika sollten folgende Aspekte berücksichtigt werden:

In einem solchen Fall ist eine sequenzielle Stufentherapie nach klassischem WHO-Schema nicht zielführend, obgleich eine simultane Komedikation mit Nichtopioidanalgetika sicherlich sinnvoll ist (z. B. Paracetamol 1 g i.v., Metamizol 1 g i.v., Ibuprofen 400 mg i.v.). Wie auch im prähospitalen Setting wird vielerorts das potente und schnell wirkende Fentanyl (0,05–0,1 mg) eingesetzt, obwohl es in Deutschland formal nur für die Einleitung einer Narkose zugelassen ist. Morphin (2–3 mg i.v.) benötigt in der Regel 10–15 min Anschlagszeit, bis es die volle Wirkung zeigt. Es ist emetogen und wird bei geringeren Schmerzzuständen, wie z. B. beim Myokardinfarkt, Lungenödem oder supportiv bei einer nichtinasiven Beatmung angewandt. Stärker wirksam als Morphin ist Oxycodon (2,5–5 mg i.v.), das einen sehr schnellen Wirkeintritt hat sowie wenig sedierend und wenig emetogen ist. Es ist vergleichbar dem in der perioperativen Medizin eingesetzten Piritramid, aber mit einem deutlich nebenwirkungsärmeren Profil.

Noch etwas schneller (30 s) wirkt intravenöses Esketamin (0,25–0,5 mg/kgKG). Esketamin (Antagonist des N‑Methyl-D-Aspartat[NMDA]-Rezeptors) kann, gerade bei Problemen mit dem Gefäßzugang, auch nasal mittels MAD verabreicht werden (unverdünnt 1 mg/kgKG), wobei die verlängerte Anschlagszeit von 5–10 min für die Schockraumversorgung oft zu lang ist und die frühzeitige Etablierung eines i.o.-Zugangs erwogen werden sollte. Dieser kann, gerade bei starken Schmerzen, deutlich schneller als ein zentraler Venenkatheter (ZVK) etabliert werden [9, 29]. Intravenöses Esketamin erzielt dabei durchaus mit Morphin vergleichbare analgetische Effekte und kann auch mit Morphin bzw. Fentanyl kombiniert werden [16, 37, 42]. Alle 3 Substanzen entfalten zudem eine sedierende Komponente, wobei diese beim Esketamin sicherlich am ausgeprägtesten ist und insbesondere bei Dosierungen von > 0,5 mg/kgKG auftritt.

So unspezifisch die Kriterien für das E‑Problem sein können, so lässt sich auch die Gruppe der Risikopatienten schwer einordnen oder definieren. Hier sei an Stelle vieler möglicher Risikopatienten auf die spezielle Risikogruppe der immunsupprimierten Patienten hingewiesen. Fieber und Infektionszeichen sind bei Risikopatienten unter Immunsuppression das Alarmsignal, unverzüglich zu handeln. Unter Chemo- oder immunsupprimierender Therapie kommt es häufig zu einer Neutropenie < 500/µl und damit zu einem fast vollständigen Erliegen der Immunantwort. Jegliche Verzögerung einer Therapie einer unter Neutropenie auftretenden Infektion kann letal enden. Fieber (> 38 °C) bei Neutropenie oder immunsupprimierten Patienten gilt als absolut vital bedrohlicher Notfall. Je neutropenischer ein Patient (WHO-Grad: 1° > 1500 Zellen/μl, 2° < 1500 Zellen/μl, 3° < 1000 Zellen/μl, 4° (bzw. Agranulozytose) < 500 Zellen/μl) desto größer das Risiko und die Mortalität [22].

Eine weitere Risikogruppe sind Patienten mit hämatologischen Neoplasien unter der inzwischen etablierten Therapie mit Chimeric-antigen-receptor(CAR)-T-Zellen. Diese entwickeln regelhaft Nebenwirkungen, darunter das „cytokine release syndrome“ (CRS) und das „immune effector cellassociated neurotoxicity syndrome“ (ICANS). Die Symptomatik des CRS reicht von einer milden grippeähnlichen Symptomatik bis hin zu einem Multiorganversagen. Beim ICANS kann sich die Symptomatik bis zu einem lebensbedrohlichen Hirnödem weiterentwickeln [12].

Bei kritisch kranken Patienten mit persistierendem Fieber und Symptomen (z. B. Splenomegalie, neurologische Auffälligkeiten, Laborveränderungen mit erhöhten Ferritinwert oder Transaminasen) muss an eine hämophagozytische Lymphohistiozytose (HLH) gedacht werden. Auch hier besteht die Therapie in der hochdosierten Gabe von Kortikosteroiden [10].