Barorezeptoraktivierungstherapie bei Herzinsuffizienz mit reduzierter systolischer Funktion

Neben der etablierten medikamentösen und nichtmedikamentösen Therapie der Herzinsuffizienz besteht großer Bedarf an zusätzlichen Therapiekonzepten. Eine fehlende Inhibition des sympathischen Nervensystems ist zentral für die neurohumorale Aktivierung im Rahmen der Herzinsuffizienz und führt zu direkten und indirekten kardiotoxischen Effekten. Die Barorezeptoraktivierungstherapie (BAT) ist eine innovative elektrische Therapie der Herzinsuffizienz, die durch Stimulation von Barorezeptoren an der A. carotis diese sympathische Überaktivität mindert. In dieser Übersichtsarbeit beleuchten wir kurz die zugrunde liegende Physiologie des Baroreflexes und präsentieren die gegenwärtig vorliegenden präklinischen und klinischen Daten zur BAT.

Nach Lektüre dieses Beitrages …

• haben Sie Ihre Kenntnisse bezüglich der Standardtherapie der Herzinsuffizienz aufgefrischt,
• können Sie Patienten identifizieren, für die ein Bedarf an weiterführenden Herzinsuffizienztherapien besteht,
• verstehen Sie die pathophysiologischen Grundlagen und die therapeutische Rationale der Baroreflextherapie,
• sind Sie in der Lage, die bislang vorliegenden wissenschaftlichen Studienergebnisse zur Barorezeptoraktivierungstherapie (BAT) im klinischen Alltag anzuwenden.

FallbeispielEin 56-jähriger Mann mit ischämischer Kardiomyopathie nach großem Vorderwandinfarkt vor Jahren stellt sich zur Evaluation weiterer Therapieoptionen bei Herzinsuffizienz vor. Der Patient ist aktuell kardial kompensiert und berichtet über eine stabile, jedoch stark eingeschränkte Belastbarkeit. Bereits beim Gehen in der Ebene entwickelt er nach kurzer Strecke Belastungsdyspnoe, entsprechend einer Herzinsuffizienzsymptomatik NYHA (New York Heart Association) III. Die linksventrikuläre Pumpfunktion ist mit einer LVEF (linksventrikuläre Ejektionsfraktion) von 29 % schwer reduziert. Ein relevantes Klappenvitium, insbesondere eine Mitralklappeninsuffizienz, kommt nicht zur Darstellung. Das EKG (Elektrokardiogramm) (Abb. 1) zeigt einen normfrequenten Sinusrhythmus, einen R‑Verlust über der Vorderwand als Zeichen des alten Infarktes und einen schmalen QRS-Komplex ohne Blockbild. Die Medikation besteht aus ASS (Acetylsalicylsäure), einem Statin, Sacubitril + Valsartan 97/103 mg 1–0–1, Eplerenon 25 mg 1–0–0, Metoprolol 95 mg 1–0–1 und Torasemid 10 mg 1–0–0. Zur Primärprophylaxe des plötzlichen Herztodes trägt der Patient einen Einkammer-ICD (implantierbarer Kardioverter/Defibrillator). Der Blutdruck beträgt 105/68 mm Hg. Signifikante Laborauffälligkeiten finden sich nicht, NT-proBNP (N-terminales pro B‑Typ natriuretisches Peptid) liegt bei 810 ng/l. Im 6‑min-Gehtest erreicht der Patient eine Distanz von 290 m.

Diese Fortbildungseinheit wurde von der Ärztekammer Nordrhein für das „Fortbildungszertifikat der Ärztekammer“ gemäß §5 ihrer Fortbildungsordnung mit 3 Punkten (Kategorie D) anerkannt und ist damit auch für andere Ärztekammern anerkennungsfähig. Anerkennung in Österreich: Für das Diplom-Fortbildungs-Programm (DFP) werden die von deutschen Landesärztekammern anerkannten Fortbildungspunkte aufgrund der Gleichwertigkeit im gleichen Umfang als DFP-Punkte anerkannt [§ 14, Abschnitt 1, Verordnung über ärztliche Fortbildung, Österreichische Ärztekammer (ÖÄK) 2013].