Morbus Alzheimer

Ist die Tau-Last noch gering, scheint der Vorteil von Lecanemab besonders groß zu sein. Und beginnen Erkrankte verzögert mit der Behandlung, erreichen sie nicht mehr die kognitive Leistung wie bei einem früheren Start. Darauf deuten neue Analysen der Phase-3-Studie Clarity AD.

Männer mit Potenzschwäche erkranken seltener an Alzheimer, wenn sie häufig PDE-5-Hemmer einnehmen. Ob das tatsächlich an den Potenzmitteln liegt, ist allerdings alles andere als klar.

Eine Ultraschallbehandlung des Gehirns öffnet die Blut-Hirn-Schranke temporär und verbessert darüber die Wirksamkeit von Amyloidantikörpern. Darauf deutet eine experimentelle Studie mit drei Alzheimerkranken.

Ärzte können eine Alzheimererkrankung nun bereits bei leichten kognitiven Einschränkungen (MCI) stellen. Darauf verweist das Update der S3-Leitlinie „Demenzen“. Widerspruch gibt es in diesem Punkt jedoch von der DEGAM.

Über neue Wirkstoffe gegen die Alzheimer-Demenz wird in der Neurologie aktuell so stark diskutiert wie über kaum ein anderes Thema. Der Chance auf einen verlangsamten Erkrankungsverlauf steht dabei das Risiko teils starker Nebenwirkungen gegenüber. So auch beim Antikörper Donanemab.

Zum ersten Mal nach sieben Jahren wurde die S3-Leitlinie Demenzen komplett überarbeitet. Die Leitlinienkoordination erfolgte durch die beiden Fachgesellschaften DGN und DGPPN. Erstmalig steht die Leitlinie auch als App zur Verfügung.

Agitiertes Verhalten aufgrund einer Alzheimerdemenz konnte in einer Phase-3-Studie durch das atypische Antipsychotikum Brexpiprazol gelindert werden, ohne dass gravierende Nebenwirkungen auftraten. Trotzdem bleiben Fragen.

Mit der dritten positiven Studie mit Amyloid-Antikörpern bei leichter kognitiver Beeinträchtigung oder früher Alzheimer Demenz wird sich bald konkret die Frage stellen, wer nach Zulassung wann mit diesen Therapien behandelt werden sollte.

Mit der Einführung krankheitsmodifizierender Alzheimertherapien kommt der Liquordiagnostik eine Schlüsselrolle zu: Gerade bei ersten kognitiven Einschränkungen ist es künftig wichtig, nach einer Alzheimerpathologie zu fahnden.

Der Tau-Antikörper Semorinemab konnte in einer Phase-2-Studie bei leicht bis moderatem Alzheimer den kognitiven Abbau deutlich bremsen. Auf die Alltagsfunktionen und Kognition hatte die kurze Therapiedauer jedoch keinen signifikanten Einfluss.

Zwei auf dem Internationalen Alzheimerkongress vorgestellte Studien zeigen den Zusammenhang zwischen erhöhter Beta-Amyloid-Last und geistigem Abbau. Es deutet sich aber ein Schwellenwert an, ab dem sich der Abbau beschleunigt. Mit dem Amyloid-Antikörper Solanezumab wurde versucht, das Fortschreiten aufzuhalten.

Mit dem oral applizierten Wirkstoff Hydromethylthionin-Mesylat ließ sich die Tau-Pathologie in einer Phase-3-Studie bei Alzheimerkranken deutlich zurückdrängen. Dafür sprechen erste Biomarkeranalysen. Auch scheint sich die Kognition der Behandelten zu stabilisieren.

Die ersten europäischen Konsensusempfehlungen zur biomarkergestützten Diagnose neurokognitiver Störungen geben konkrete Handreichungen. Es soll eine Stufendiagnostik sein, die sich an der Pathophysiologie der jeweiligen Erkrankungen orientiert.

Etwa die Hälfte der Alzheimerkranken zeigte unter einer Therapie mit Donanemab über ein Jahr hinweg keine weitere Krankheitsprogression. Allerdings starben zwei Teilnehmende an Hirnödemen. Ein Vorteil des Antikörpers: Oft reichen einige Monate zur Therapie.

Manche Menschen haben ein erhöhtes Bewusstsein für den eigenen kognitiven Abbau, während andere nichts davon mitbekommen. Letzteres war in einer Studie stark mit dem Fortschreiten des Gedächtnisverlusts assoziiert.

Die altersadjustierte Demenzinzidenz sinkt, dies wird oft mit einem besseren vaskulären Status erklärt. Post-mortem-Analysen über fast drei Dekaden hinweg scheinen dies zu bestätigen: In den Gehirnen Verstorbener gibt es immer weniger atherosklerotische Veränderungen.

Wer in einer Umgebung mit viel Grün, Parks und Wasser lebt, muss sich weniger Sorgen um neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson machen. Der Zusammenhang besteht auch dann noch, wenn Einkommen und Luftqualität berücksichtigt werden.

Die im September bekanntgegebenen positiven Resultate einer Phase-3-Studie mit dem Amyloid-Antikörper Lecanemab sind nun im Detail publiziert worden – und sorgen unter Fachleuten für Diskussionen um den klinischen Nutzen der neuen Therapie.

Eine Therapie mit dem Amyloid-Antikörper Lecanemab konnte in einer Phase-3-Studie den kognitiven Abbau im Vergleich zu Placebo um 27 Prozent senken. Auch bei allen anderen Endpunkten deutet sich ein Vorteil an. Fachleute stimmt das vorsichtig optimistisch.

Das Schlafverhalten kann ein Hinweis auf eine sich anbahnende Demenz sein: Laut einer Studie aus China sind frühe und lange Bettzeiten mit einem erhöhten Erkrankungsrisiko verknüpft.

Aktuelle Zahlen der Deutschen Alzheimer Gesellschaft e.V. zeigen, dass mehr Menschen in einem Alter unter 65 Jahren an Demenz erkrankt sind. Daraus ergeben sich neue Anforderungen.

Sowohl ein moderates körperliches Training als auch Dehn- und Balanceübungen können bei älteren Menschen den kognitiven Abbau über ein Jahr hinweg komplett stoppen – auch nach längerer Inaktivität und ersten Gedächtnisproblemen. Dafür sprechen Resultate einer Phase-3-Studie.

Die Coronapandemie hat die Versorgung Demenzkranker in Schweden erheblich beeinträchtigt: Es wurden deutlich weniger Demenzerkrankungen neu diagnostiziert, gleichzeitig ist die Mortalität Demenzkranker drastisch gestiegen – vor allem bei Männern.

Die Assoziation von geringer Muskelkraft und nachlassendenden körperlichen wie kognitiven Fähigkeiten ist gut dokumentiert. Unklar ist, in welche Richtung der Kausalitätspfeil zeigt. US-Forschende glauben, sie zu kennen.

Personen mit COVID-19 erkranken im Jahr nach der Infektion deutlich häufiger an Alzheimer und Parkinson als Personen mit einer Influenza oder Pneumonie. Dies könnte sowohl an einer starken Neuroinflammation als auch an einem Diagnosebias liegen.

Woran die Forschung seit Jahren scheitert, schafft die Natur mit einer einzigen Punktmutation im ApoE-Gen: Menschen vor Alzheimer zu schützen. Nun wurden zwei weitere protektive Veränderungen beschrieben. Vielleicht führen diese endlich zu wirksameren Alzheimertherapien.

Halluzinationen und Panikattacken? Leichte motorische Defizite? Ein überraschend kleiner Hippocampus? Klagen Patienten über Gedächtnisstörungen, zählt jedes Detail, um die richtige Diagnose zu ermitteln. Im Folgenden werden vier unterschiedliche Fälle und ihre diagnostischen Herausforderungen vorgestellt.

Die Europäische Arzneimittelagentur EMA hat die Zulassung für das Alzheimermedikament Aducanumab abgelehnt. Begründet wird dies mit einem ungünstigen Nutzen-Risiko-Profil. Neurologen sind von der Entscheidung wenig überrascht.

Sind Patienten mit Hypertonie, deren Blutdruck aggressiv gesenkt wird, stärker gegen kognitiven Abbau gefeit als unter den üblichen Zielvorgaben? Eine Studie hat keine Hinweise darauf gefunden. Einen Vorteil hat die Intensivtherapie aber offenbar doch.

Methylphenidat wirkt offenbar gegen Apathie bei einer Alzheimerdemenz. In einer Phase-3-Studie wurden Interesse und Motivation deutlich gesteigert, auch der klinische Gesamteindruck verbesserte sich leicht.

Für viele Forschende bieten Impfstoffe eine vielversprechende Option gegen Alzheimer. Ein Team aus den USA untersuchte an über 120.000 Probanden nun erneut die Wirkung der Influenza-Impfung auf das Risiko, an Demenz zu erkranken.

Wer nahe an einer lauten Straße oder einer Eisenbahnstrecke wohnt, ist besonders demenzgefährdet – selbst dann, wenn man sozioökonomische Faktoren berücksichtigt.

Subjektive Gedächtnisprobleme und eine deutliche Amyloidablagerung im Gehirn können Zeichen einer beginnenden Alzheimerdemenz sein – vor allem, wenn beides zusammen kommt? 

Die US-Zulassung von Aducanumab hat für einiges Aufsehen und Diskussionen gesorgt. Überzeugende klinische Daten zur Wirksamkeit des monoklonalen Antikörpers stehen noch aus. Trotzdem setzt die Forschung auf weitere Antikörper, berichtet Roger Nitsch auf dem AAIC. Die kommenden zwei bis drei Jahre werden spannend.

Die gute Nachricht: Jeder kann sich zumindest eine kardiometabolische Erkrankung "leisten" ohne, dass es Auswirkungen auf das Demenzrisiko hat. Eine Erkrankung kommt jedoch selten allein. Was passiert bei zwei oder drei Erkrankungen?

Eine Therapie gegen frontotemporale Demenz, ein neuer Weg gegen toxisches Beta-Amyloid, Neuroprotektion mit einem Kinasehemmer und einem Antidiabetikum sowie eine Impfung gegen Alzheimer bei Down-Syndrom – auf dem Alzheimerkongress gab es erste Daten zu neuen klinischen Behandlungsansätzen.

Mit Beginn der Corona-Restriktionen und dem harten Lockdown in Portugal erkannte ein 77-jähriger Mann sich selbst nicht mehr im Spiegel  – wohl aber noch seine Frau. Die Isolation im Lockdown könnte den Prozess getriggert oder beschleunigt haben.

Niedrig dosiertes Pioglitazon kann den kognitiven Abbau bei älteren Menschen mit erhöhtem Alzheimerrisiko wohl nicht wirksam bremsen. Doch die Untersuchung hat große methodische Einschränkungen. Ein abschließendes Urteil ist daher nur bedingt zu treffen.

Zum ersten Mal ist eine krankheitsmodifizierende Therapie gegen Morbus Alzheimer zugelassen: Die US-Behörde FDA hat dem Antikörper Aducanumab grünes Licht gegeben, allerdings unter Vorbehalt.

Wie sich ein Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke auf die Kognition auswirkt, haben US-Mediziner untersucht. Ihre Ergebnisse zeigen: Es kommt offenbar darauf an, welche Moleküle durch die Lecks gelangen.

Positive Signale zu einem neuen Alzheimermedikament: Der gegen Beta-Amyloid gerichtete Antikörper Donanemab konnte in einer Phase-2-Studie den kognitiven Abbau bei leichter Alzheimerdemenz um 32% verlangsamen.

Kognitive Einschränkungen sind eher mit einer Alzheimerpathologie assoziiert, wenn die Patienten in einer Gegend leben, in der die Luft stark mit Feinstaub belastet ist.

Erhöhte Werte des Tau-Protein-Fragments pTau217 weisen schon vor den ersten kognitiven Symptomen auf eine beginnende Alzheimerdemenz. Dies könnte eine frühe Alzheimerdiagnose ermöglichen.

Nach einer langen Zeit der Stagnation und Rückschläge rührt sich nun wieder etwas in der Alzheimerforschung. Neue Serummarker könnten in naher Zukunft die Ermittlung des Alzheimerrisikos bei leichter kognitiver Beeinträchtigung erleichtern, und neuartige, am Pathomechanismus orientierte Therapien zeigen erste Erfolge in klinischen Studien. 

Einige Tau-Hypothesen sind wohl falsch und Beta-Amyloid wird immer noch viel zu spät ins Visier genommen: Neue Erkenntnisse zur Alzheimerpathologie wecken Zweifel an den bisherigen Therapiestrategien.

Von den drei ApoE-Allelen geht ApoE2 mit dem geringsten Risiko einer Beta-Amyloid-Akkumulation einher. Die Schutzwirkung scheint sogar in Anwesenheit eines ApoE4-Allels Bestand zu haben. Daraus könnte sich ein neuer Therapieansatz ableiten.

Die Ursachen von Demenz sind vielfältig. Wir sprechen über Grundlagen der Krankheitsentstehung, über Symptome verschiedener Demenz-Formen und wieso Blutbiomarker so wegweisend für eine flächendeckende Diagnostik und zukünftige Therapien sind. Und wir fragen, wie das Demenzrisiko allgemein vermindert werden kann. 

Die Kausalbeziehung zwischen Schlafstörungen und Morbus Alzheimer haben britische Forscher untersucht. In einer Richtung wurden sie fündig, in der anderen nicht.

Für Alzheimerdemenz typische neuropathologische Veränderungen lassen sich im Gehirn von älteren Menschen nachweisen, die kognitiv unauffällig sind, aber ein beeinträchtigtes Gehör haben.

Aktuellen Erkenntnissen zufolge ist eine gestörte zelluläre Verdauung ein Hauptgrund für die Amyloid-Ablagerung bei Alzheimer. Das eröffnet neue therapeutische Wege.

Altersbedingter Hörverlust ist mit einer höheren Last an Beta-Amyloid im Gehirn assoziiert. Das lässt Raum für Spekulationen über den kausalen Zusammenhang.

Alle Versuche, den kognitiven Abbau bis hin zur Demenz mit Therapien gegen Tau-Fibrillen und Beta-Amyloid aufzuhalten, sind bisher gescheitert. Ergebnisse einer Autopsiestudie könnten einen Hinweis geben, warum das so ist.

Intranasal appliziertes Insulin ist gegen Alzheimer nutzlos, es sein denn, es wird über ein spezielles Nasenspray verabreicht. Darauf deutet eine größere Phase-2/3-Studie

In einer Phase-2-Studie konnte der gegen Tau gerichtete Antikörper Tilavonemab die Krankheitsprogression bei progressiver supranukleärer Blickparese nicht bremsen. Dies dämpft auch die Hoffnung auf einen Erfolg bei Alzheimer.

Die Top-line-Resultate sprachen zunächst für ein Desaster, erste Details der DIAN-TU-Studie deuten nun doch auf eine gewisse Wirksamkeit einer Anti-Amyloid-Therapie gegen Alzheimer. Eine Extensionsstudie könnte die alles entscheidende Frage klären.

Additive hormonmodulierende Therapien mit Tamoxifen und steroidalen Aromatasehemmern gehen möglicherweise mit einem verringerten Risiko für neurodegenerative Erkrankungen einher, besonders für Morbus Alzheimer und Demenz.

Das Verhältnis von Beta-Amyloid 1-42 zu Beta-Amyloid 1-40 im Serum, gemessen mit einem ELISA-Test,  ist ein Maß für die Ablagerung von Amyloidplaques im Kortex – auch bei Menschen ohne kognitive Einschränkungen.

Patienten im Spätstadium einer Demenz erleiden vermehrt epileptische Anfälle. Anscheinend können Anfälle aber einer Alzheimererkrankung auch um mehrere Jahre vorausgehen.

Wer sein Gehirn auf Trab hält, kann der Neurodegeneration im Alter länger widerstehen: Bei vergleichbarer Tau-Ablagerung ist die kognitive Leistung besser als bei geistig trägen Zeitgenossen.

Eine weiterer Schlag für die Amyloid-Hypothese: Die präventive Therapie gegen Beta-Amyloid kann selbst eine familiäre Alzheimerdemenz nicht verhindern. Die Ergebnisse werfen viele Fragen auf: Lag es am Design, der Dosis, Dauer oder am Ende an der falschen Zielstruktur?

Die meisten der gängigen Schmerzkriterien für Demenzpatienten sind für die Praxis offenbar wertlos. Ein deutsches Team hat 36 Kriterien untersucht und nur vier herausgefiltert, die das Schmerzempfinden der Patienten gut widerspiegeln.

Bringt bei erblichem Alzheimer die Plaque-Reduzierung nichts? Roche und Lilly melden zeitgleich Misserfolge. In anderen Indikationsstellungen sollen die Wirkstoffe jedoch weiter beforscht werden.

Bereits eine durchwachte Nach führt zu deutlich erhöhten Werten des Neurodegenerationsmarkers Tau im Blut. Aber nimmt das auch Einfluss auf das Demenzrisiko?

Patienten mit einer Alzheimerpathologie haben schon früh Probleme bei der räumlichen Orientierung. Simple Navigationstests können daher zwischen ersten Gedächtnisproblemen aufgrund von Alzheimer oder anderen Ursachen unterscheiden.

Das Alzheimerrisiko bei älteren Menschen lässt sich anhand von Liquor- und MRT-Biomarkern mittlerweile recht genau vorhersagen – auch schon bei subjektiven Beschwerden.

Der Einsatz von selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRI) ist enorm angestiegen. Mit dem immer breiteren Einsatz haben sich Hinweise auf neue Einsatzgebiete, aber auch auf besondere Risiken ergeben. Ein Problem ist häufig die unzureichende Datenlage, wie zwei Beispiele zeigen.

Doch noch positive Phase-3-Resultate zum Antikörper Aducanumab beflügeln die Hoffnung auf eine wirksame Alzheimerprävention. Zunehmend werden auch Ansätze gegen Tau-Aggregate klinisch geprüft.

Eine Frau mit familiärer Alzheimerdemenz erkrankt nicht an Alzheimer, weil eine APOE-Mutation sie davor schützt. Das erklärt plötzlich einige Rätsel der Alzheimerentstehung und legt eine völlig neue Therapiestrategie nahe.

Die Alzheimerrate bei Profifußballern ist rund fünffach erhöht. Auch andere neurodegenerative Leiden werden gehäuft beobachtet. Tormänner müssen sich jedoch nicht ganz so stark sorgen.

Totgesagte Antikörper leben manchmal länger: Biogen und Eisai wollen jetzt doch die Zulassung von Aducanumab gegen Alzheimer anstreben. Nach einer negativen Zwischenanalyse im März spricht eine neue Auswertung zweier Phase-3-Studien für eine signifikante Wirksamkeit.

Auch bei Demenzkranken lassen sich Schmerzen erfassen. Wichtig ist, die bestehenden Fragebögen und Skalen an die Möglichkeiten des Patienten anzupassen. Und eine speziell entwickelte neue Skala erlaubt einen objektiveren Blick von außen.

Mit einem hochempfindlichen Bluttest lässt sich eine Alzheimerpathologie offenbar schon erkennen, bevor die Patienten im Amyloid-PET auffällig werden. Ein solcher Test könnte vor allem für klinische Studien interessant sein.

Drei Studien bekräftigen: Ein gesunder Lebensstil, viel Bewegung und eine große kognitive Reserve – all das ermöglicht eine gewisse Kontrolle über das Demenzrisiko, gerade bei ungünstigen Genen und viel Amyloid im Hirn.

In einer Studie haben ältere Menschen, die eine Krebsdiagnose bekamen, bessere Gedächtnisleistungen und einen langsameren Gedächtnisabbau gezeigt als Menschen ohne Krebs. Es scheint, als sei hier ein gegenläufig arbeitender Mechanismus am Werk.

Wer im mittleren Lebensalter schlecht hört, bekommt vielleicht eher Alzheimer. Forscher fanden bei solchen Patienten Jahre später ein vermindertes Hippocampusvolumen.

Schwedische Forscher haben einen massentauglichen Bluttest auf Morbus Alzheimer geprüft. Damit lässt sich eine Alzheimerpathologie recht präzise erkennen, vor allem, wenn auch der ApoE-Status bekannt ist.

Patienten mit einer sehr frühen Alzheimerdemenz haben oft deutlich erhöhte LDL-Werte. Das liegt unter anderem an Veränderungen im Gen für Apolipoprotein B. Daraus ergeben sich vielleicht neue Therapieansätze.

Etwa jeder fünfte Ältere würde für sich einen ärztlich assistierten Suizid im Fall einer Demenz befürworten – weitgehend unabhängig davon, ob der Amyloidstatus bekannt ist.

Bis zur Hälfte der Demenzkranken über 80 Jahre hat verklumptes TDP-43 im Gehirn. Alzheimer könnte daher bei sehr alten Demenzkranken nicht nur auf einer Amyloid- und Taupathologie beruhen, was erklären würde, weshalb so viele Therapiestudien gescheitert sind.

Je höher die Serumwerte für Neurofilament, umso stärker bauen ältere Menschen in den folgenden Jahren geistig ab. Der Biomarker eignet sich offenbar recht gut als Prognose- und Verlaufsmarker.

In zwei Studien mit unterschiedlichen Beta-Sekretase-Hemmern ließ sich die Entwicklung einer Alzheimerdemenz nicht verzögern – ganz im Gegenteil, die Medikamente scheinen die kognitive Leistung sogar zu verschlechtern. Auch eine Studie mit Naproxen schlug fehl.

Aducanumab hat in den vergangenen Jahren die große Hoffnung befeuert, dass eine wirksame Therapie gegen Alzheimer gefunden werden kann. Doch nun ist der Antikörper in Phase-III-Studien durchgefallen. Für Forscher ein Desaster.

Das Alzheimerrisiko steigt exponentiell, je mehr Verwandte betroffen sind. Selbst Verwandte dritten Grades können das Erkrankungsrisiko noch beeinflussen, geht aus einer genealogischen Studie hervor.

Langzeitige systemische Hormongabe nach der Menopause ist womöglich mit einem erhöhten Risiko assoziiert, an Morbus Alzheimer zu erkranken. Das geht aus Ergebnissen einer finnischen Studie hervor, für die landesweite Daten ausgewertet worden sind.

Erst lässt der Geruchssinn nach, dann treten plötzlich Phantosmien auf – ein US-Neurologe berichtet über seine beginnende Alzheimerdemenz, und weshalb die frühe Diagnose für ihn besonders wichtig war.

Eine Androgendeprivationstherapie scheint das Risiko für eine Alzheimer-Demenz bei Männern mit fortgeschrittenem Prostatakarzinom zufolge nicht zu erhöhen. Unter GnRH-Agonisten und nach Orchiektomie ist jedoch kurzfristig mit einem leicht erhöhten Risiko für Nicht-Alzheimer-Demenzen zu rechnen.

Patienten mit Downsyndrom leben immer länger – und sterben heute vor allem an Alzheimer. Bei etwa 70% aller Todesfälle wird von einer Demenz als Ursache ausgegangen.

Das Zeitfenster zur Alzheimerprävention ist offenbar weit offen: Beta-Amyloid lagert sich bereits 25 Jahre vor Krankheitsbeginn ab. Zu dramatischen kognitiven und strukturellen Veränderungen kommt es aber erst fünf Jahre vor der Beginn der Demenz.

Die Alzheimerforschung steht möglicherweise vor einem Durchbruch, noch fehlt es aber an genügend Freiwilligen für Präventionsstudien. In den USA hat man das Problem erkannt und geht ungewöhnliche Wege – mit Erfolg.

Offenbar entzieht sich das Gehirn bei Morbus Alzheimer dem Immunsystem. Checkpoint-Hemmer aus der Krebstherapie könnten dies verhindern. Bei Mäusen klappt das schon.

Ein Alzheimer-Nachweis scheint nun auch mit massentauglichen Blutanalysemethoden zu funktionieren. Forscher arbeiten zudem an neuen Serummarkern.

Eine große Phase-II-Studie liefert Hinweise, dass die Alzheimerprävention mit Antikörpern gegen Beta-Amyloid doch klappen könnte, und eine kleine Studie lässt auf ein neues Mittel für bereits erkrankte Alzheimerpatienten hoffen.

Wer viel Sport treibt, darf sich über ein verringertes Alzheimerrisiko freuen, auch Omega-3-Fettsäuren könnten vor einer Demenz schützen. Dagegen sind Stress und stark zuckerhaltige Getränke wohl eher ungünstig.

Blutdrucksenker scheinen tatsächlich vor Demenz zu schützen – darauf deuten zum ersten Mal auch Resultate einer großen Interventionsstudie. Allerdings wurde der primäre Endpunkt verfehlt.

Die Bedeutung von Leber und Mikrobiom für die Hirnalterung wurde bislang offenbar unterschätzt. Neue Studien legen den Schluss nahe, dass Veränderungen der Leberfunktion und der Darmflora eine Demenz beschleunigen.

Frauen mit langer fruchtbarer Phase und vielen Schwangerschaften müssen offenbar weniger Angst vor einer Demenz haben. Ein Grund dafür könnten neben Östrogenen auch immunologische Anpassungen sein.

Viele Alzheimer-Studien, die sich auf β-Amyloid als Target konzentrierten, sind bereits gescheitert. Grundsätzlich falsch ist der Ansatz aber wohl nicht, vorausgesetzt man greift möglichst früh im Krankheitsverlauf ein.

Es ist ein Hoffnungsschimmer: In einer Phase-II-Studie ließ sich eine Alzheimerdemenz unter Crenezumab zumindest bei leicht betroffenen Patienten etwas bremsen.

Eine Gentherapie mit dem Nervenwachstumsfaktor NGF bei Alzheimerkranken ist in einer kontrollierten Studie gescheitert: Den Patienten ging es hinterher tendenziell noch schlechter als Patienten mit einer Scheinbehandlung.

Sind ältere Menschen tagsüber besonders müde, kann das Zeichen einer beginnenden Alzheimerdemenz sein. Solche Personen häufen besonders viel Beta-Amyloid im Gehirn an.