Im toxikologischen Sinne organische Verbindungen, die mit Phosphorsäure verestert sind und als Pestizide aufgrund ihrer Cholinesterasehemmung eingesetzt werden (s. Abbildung). Inzwischen sind auch phosphororganische Verbindungen bekannt, die in gleicher Weise wirken, aber keine Phosphorsäureester sind.
Schraderformel:
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Synthese – Verteilung – Abbau – Elimination
Organophosphate sind gut lipidlöslich und werden deshalb rasch nach oraler Zufuhr, nach perkutaner Applikation bzw. per inhalationem resorbiert. Im Organismus werden die Verbindungen hydrolysiert und oxidiert. Der Oxidationsschritt kann zu einer „Giftung“ des Organophosphats führen. (z. B. Parathion; s. Abbildung). Die Metabolite werden rasch renal und mit den Fäzes eliminiert.
Parathion (E605):
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Funktion – Pathophysiologie
Die Acetylcholinesterase wird durch Organophosphate schnell irreversibel gehemmt, was zu einer Vergiftung des Organismus mit Acetylcholin führt:
Zum indirekten Nachweis einer Organophosphatvergiftung wird die (Pseudo-)Cholinesterase im Serum bestimmt. Besser ist die Bestimmung der Acetylcholinesteraseaktivität in den Erythrozyten.
Die individuellen Organophosphate sind mittels HPLC und GC-MS, LC-MS/MS sowie Dünnschichtchromatographie zu identifizieren.
Stark erniedrigte Cholinesteraseaktivität im Serum begründet den Verdacht auf eine Organophosphatvergiftung, insbesondere bei Ausschluss einer Lebererkrankung. Zum sicheren analytischen Beweis ist chromatografisch der Organophosphatnachweis zu führen.
Literatur
Geldmacher-von Mallinckrodt M (2009) Organophosphorus compounds. In: Külpmann WR (Hrsg) Clincial toxicological analysis. Wiley-VCH, Weinheim, S 591–599
