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Erschienen in: International Journal of Clinical Oncology 4/2024

21.02.2024 | Original Article

Abnormal activation of RFC3, A YAP1/TEAD downstream target, promotes gastric cancer progression

verfasst von: Zijun Guo, Lin Guo

Erschienen in: International Journal of Clinical Oncology | Ausgabe 4/2024

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Abstract

Background

Gastric cancer (GC) is a malignant tumor with a high mortality rate, and thus, it is necessary to explore molecular mechanisms underlying its progression. While replication factor C subunit 3 (RFC3) has been demonstrated to function as an oncogene in many cancers, its role in GC remains unclear.

Methods

Tumor tissues were collected from clinical GC patients, and the expression of RFC3 was analyzed. NCI-N87 and HGC-27 cells were infected with lentivirus sh-RFC3 to knock down RFC3 expression. RFC3 expression levels were determined, in addition to cell biological behaviors both in vitro and in vivo. The relationship between RFC3 and the YAP1/TEAD signaling pathway was detected by dual luciferase reporter assay.

Results

RFC3 was upregulated in GC tumor tissues. RFC3 knockdown inhibited cell proliferation, promoted cell apoptosis of GC cells, and suppressed cell migration and invasion. Moreover, depleted RFC3 suppressed tumor growth and metastasis in vivo. Mechanistically, the YAP1/TEAD axis activated RFC3 expression transcriptionally by binding to the RFC3 promoter.

Conclusions

RFC3 was transcriptional activated by the YAP1/TEAD signaling pathway, thus promoting GC progression. RFC3 may be a promising therapeutic target for GC.
Literatur
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Metadaten
Titel
Abnormal activation of RFC3, A YAP1/TEAD downstream target, promotes gastric cancer progression
verfasst von
Zijun Guo
Lin Guo
Publikationsdatum
21.02.2024
Verlag
Springer Nature Singapore
Erschienen in
International Journal of Clinical Oncology / Ausgabe 4/2024
Print ISSN: 1341-9625
Elektronische ISSN: 1437-7772
DOI
https://doi.org/10.1007/s10147-024-02478-3

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