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Erschienen in: Archives of Gynecology and Obstetrics 1/2021

27.01.2021 | General Gynecology

APEX1/miR-24 axis: a promising therapeutic target in endometriosis

verfasst von: Aili Tan, Peng Ruan, Pengxing Sun

Erschienen in: Archives of Gynecology and Obstetrics | Ausgabe 1/2021

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Abstract

Purpose

The present work aimed to explore the aberrant expression of APEX1 in endometrial stromal cells (ESC) and the underlying mechanisms.

Methods

The levels of APEX1 and miR-24 in endometriosis tissues were tested by qRT-PCR and Western blot. After cell transfection, cells were correspondingly classified into pcDNA3.1-NC, sh-NC, mimic NC, inhibitor NC, pcDNA3.1-APEX1, sh-APEX1, miR-24 mimic, miR-24 inhibitor, sh-NC + inhibitor NC, inhibitor-NC + sh-APEX1, sh-NC + miR-24 inhibitor, pcDNA3.1-NC + mimic NC, mimic NC + pcDNA3.1-APEX1 and pcDNA3.1-NC + miR-24 mimic group. Besides, cell proliferation, apoptosis in addition to apoptosis-related proteins Bax, Bcl-2 and cleaved-casase-3 were analyzed by BrdU assay, flow cytometry (FCM) and Western blot assays, respectively. Additionally, RIP assay was conducted to determine the interaction between pri-miR-24 and miR-24.

Results

APEX1 and miR-24 were highly expressed in endometriosis tissues. Overexpression of APEX1 and miR-24 potentiates ESC proliferation and inhibits apoptosis, while those effects could be reversed by APEX1 and miR-24 silencing. Meanwhile, APEX1 and miR-24 could elevate ESC apoptosis-related proteins Bax and cleaved-caspase-3 and decrease Bcl-2 expression. Importantly, APEX1 was positively correlated with miR-24 expression.

Conclusion

APEX1 promotes ESC proliferation and inhibits apoptosis by upregulating miR-24 expression.
Literatur
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Metadaten
Titel
APEX1/miR-24 axis: a promising therapeutic target in endometriosis
verfasst von
Aili Tan
Peng Ruan
Pengxing Sun
Publikationsdatum
27.01.2021
Verlag
Springer Berlin Heidelberg
Erschienen in
Archives of Gynecology and Obstetrics / Ausgabe 1/2021
Print ISSN: 0932-0067
Elektronische ISSN: 1432-0711
DOI
https://doi.org/10.1007/s00404-021-05963-6

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