Weichteil- und Gefäßverkalkungen sind typische Komplikationen im Rahmen der Progression chronischer Nierenerkrankungen. Ihr Auftreten ist mit einer hohen kardiovaskulären Mortalität assoziiert, zudem korreliert die Überlebenswahrscheinlichkeit im Hämodialyse- (HD-)Kollektiv mit dem Ausmaß der Gefäßbeteiligung (negativ) [
1]. Eine Verbindung zwischen chronischer Nierenerkrankung, Mineral- und Knochenstoffwechsel sowie vaskulärer Pathologie ist heute weitgehend akzeptiert, wobei Störungen der Kalzium- (Ca) und Phosphathomöostase pathophysiologisch im Zentrum stehen [
2]. In der Dialysepopulation gibt es Hinweise, dass die exzessive Verabreichung von Ca, sei es durch Gabe Ca-haltiger Phosphatbinder oder die Verwendung von Dialysat mit hohem Kalziumgehalt, zumindest bei einem Teil der Patienten zur Entstehung von Gefäßverkalkungen beiträgt. In diesem Zusammenhang wurde auf das besonders hohe Risiko bei bestehender adynamer Knochenerkrankung hingewiesen [
3]. Eine Metaanalyse zeigte im HD-Kollektiv einen 13 %-igen Überlebensvorteil bei Verwendung von Ca-freien im Vergleich zu Ca-haltigen Phosphatbindern [
4]. Um eine intradialytische Ca-Zufuhr zu minimieren, empfehlen die KDIGO-Richtlinien die Verwendung von 1,25 mmol/l Dialysatkalzium (dCa) [
5]. Die Annahme einer ausgeglichenen intradialytischen Ca-Bilanz basiert auf der weitgehend stabilen Serum-Ca-Konzentration ([Ca
S]) während einer HD-Behandlung mit 1,25 mmol/l dCa. Allerdings wurde bereits mehrfach gezeigt, dass die [Ca
S] nur sehr eingeschränkt mit der Ca-Zufuhr korreliert [
6] und die intradialytische Ca-Bilanz trotz stabiler [Ca
S] zum Teil deutlich positiv ausfallen kann [
7]. Entsprechend ist bei jungen HD-Patienten die Höhe der Ca-Zufuhr, nicht jedoch die [Ca
S], mit einer koronaren Gefäßverkalkung assoziiert [
8].