Entrapment-Syndrom der Arteria poplitea

Das Entrapment-Syndrom der Arteria poplitea wird durch eine intermittierende oder permanente Kompression der Vasa poplitea hervorgerufen, die durch anlagebedingte Varianten ihrer Lagebeziehung zur umgebenden Gastrocnemiusmuskulatur oder aberrierende Ligamente hervorgerufen wird (Assar 2005; Diener et al. 2006).

Die zugrunde liegenden Verlaufsanomalien der Arteria poplitea und die verschiedenen Kompressionstypen lassen sich aus der embryonalen Entwicklung dieses Gefäßsegmentes und der gleichzeitig dabei ablaufenden Verlagerung des Musculus gastrocnemius-Ansatzes erklären (Assar 2005).

Der Entwicklungsprozess führt zu anatomischen Varianten, die Grundlage der verschiedenen Klassifikationssysteme sind (Abb. 1). Zuweilen wird noch ein „funktioneller Typ“ unterschieden, bei denen trotz extensiver Diagnostik der Kompressionsmechanismus unklar bleibt.

In etwa einem Drittel der Fälle wird neben der Arterie auch die Vena poplitea komprimiert.

Histologisch imponieren Läsionen der Gefäßwand von „außen nach innen“ mit sekundärer narbiger Fibrose, Neovaskularisation und sekundärer Absiedelung von Entzündungszellen.

Die genaue Inzidenz des Entrapment-Syndroms der Arteria poplitea ist unbekannt. Die Prävalenz liegt in Autopsiestudien zwischen <1 % und 3,5 %. Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Die überwiegende Mehrzahl ist sportlich aktiv und zum Zeitpunkt der Diagnosestellung unter 30 Jahren, weniger als 10 % sind über 50 Jahre alt. Asymptomatische Formen kommen vor, bei denen lediglich durch forcierte Plantarflexionsmanöver Pulsabschwächungen oder -losigkeit provoziert werden können (Diener et al. 2006; Schweizer et al. 2012).

Die repetitive Kompression im gleichen Gefäßsegment kann zu intimalen Läsionen, segmentalen Gefäßverschlüssen, Ausbildung von Aneurysmata und peripheren Embolisationen führen.

Kardinalsymptom ist die Wadenclaudicatio bei jungen, überwiegend sportlich aktiven Individuen, teilweise verbunden mit Fußparaesthesien und Krämpfen, Schwellneigung und akralen Abblassungen. Eine kritische Extremitätenischämie ist selten, bilaterales Vorkommen häufig (Assar 2005; Diener et al. 2006; Schweizer et al. 2012).

Anfänglich sind die Arteria-poplitea- und Fußpulse in Ruhe tastbar und nur bei Plantarflexion kompromittiert. Im Verlauf können sich permanente Pulsausfälle und klinische Zeichen der kritischen Extremitätenischämie ausbilden (Assar 2005; Diener et al. 2006).

Da der Blutfluss über die A. poplitea bis zum Auftreten von Komplikationen normal sein kann, kann die Diagnose ohne spezielle Provokationstests leicht übersehen werden. Am wichtigsten ist deshalb das „Darandenken“, wenn sich jüngere Patienten mit einer typischen Wadenclaudicatio vorstellen.

Die Diagnose erhärtet sich, wenn bei forcierter Plantarflexion im Sprunggelenk die Pulskurvenableitung in der Dopplersonographie oder in der Oszillometrie zusammenbricht (Assar 2005; Diener et al. 2006). Diese Untersuchungen führen aber nur bei noch offener Arteria poplitea zu einem aussagekräftigen Ergebnis. Die Methode der Wahl zur Klärung der exakten anatomischen Variante ist heutzutage die Magnetresonanztomographie (MRT) (Diener et al. 2006). Daneben wird häufig insbesondere vor gefäßchirurgischen Eingriffen die digitale Subtraktionsangiographie zur genauen Beurteilung des Gefäßstatus und der Ausstrombahn durchgeführt (Assar 2005).

Die wichtigsten Differenzialdiagnosen umfassen Thrombembolien, arteriosklerotische Stenosen oder Verschlüsse, die Thrombangiitis obliterans, traumatische Gefäßläsionen, die zystische Adventiadegeneration, tumor- oder gelenkzystenbedingte Gefäßkompressionen und das seltene Kompressionssyndrom der A. femoropoplitea im Adduktorenkanal.

Eine frühzeitige Operation nach Diagnosestellung ist zur Vermeidung von Sekundärschäden an der Arterie und Komplikationen indiziert (Assar 2005; Diener et al. 2006). Kontrovers diskutiert wird lediglich das funktionelle Entrapment und asymptomatische Stadien, bei denen häufig eine abwartende Haltung eingenommen wird. Der Nutzen physiotherapeutischer Maßnahmen ist nicht belegt. Interventionen sind nicht indiziert, da die Kompression bei allen endoluminalen Behandlungsansätzen persistiert.

Ist die Arterie nicht geschädigt, genügt in aller Regel eine operative Durchtrennung der einengenden anatomischen Strukturen über einen dorsalen oder medialen Zugang zur Fossa poplitea (Assar 2005; Diener et al. 2006). Ist die Arterie bereits alteriert oder verschlossen, wird vorzugsweise ein Veneninterponat nach Resektion der einengenden Strukturen oder ein kurzer Venenbypass angelegt (Assar 2005; Diener et al. 2006).