Molybdän

molybdenum

Molybdän (chemisches Symbol: Mo) ist ein Übergangsmetall (Übergangsmetalle) mit der Ordnungszahl 42. Es gehört zu den essenziellen Spurenelementen.

Molybdän kommt hauptsächlich in den Oxidationsstufen +2, +3 und +6 vor, wobei das Molybdat-Ion (MoO₄ ²⁻) die essenzielle Form darstellt. Es ist Bestandteil des Molybdänkofaktors, einer organischen Ringverbindung, in der das Molybdän über Schwefelbrücken angelagert ist. Im Blut ist Molybdän an α₂-Globulin (Plasma) und an Erythrozyten gebunden.

Relative Atommasse: 95,94.

Die Aufnahme erfolgt aus der Nahrung durch Resorption im Dünndarm. Aus dem Blut gelangt Molybdän rasch in die Speicher, vorwiegend Knochen (60 %) und Leber (20 %). In der Leber ist es fast ausschließlich an den Molybdänkofaktor gebunden. Dieser Kofaktor liegt zu 40 % in freier Form vor, 60 % sind Bestandteil der prosthetischen Gruppen der Molybdänenzyme. Die Ausscheidung erfolgt hauptsächlich über die Nieren, zu einem geringen Teil über die Galle mit dem Stuhl. Im Stuhl wird auch das nicht resorbierte Molybdän ausgeschieden. Als Antagonisten wirken Kupfer und Schwefel.

Körperbestand: 8–10 mg. Bedarf: 25 μg/Tag. Empfohlene Zufuhr: 50–100 μg/Tag. Tolerierbare Aufnahme pro Tag: 150 μg/kg KG. Molybdänreich sind Hülsenfrüchte, Getreide, Gemüse, Innereien, Milchprodukte.

Beim Menschen sind drei Molybdänenzyme bekannt. Bei diesen ist das Molybdän in Form des Molybdänkofaktors eingebaut, das freie Molybdänion ist unwirksam:

Molybdänmangel tritt bei normaler Kost nicht auf, ist aber bei langzeitiger parenteraler Ernährung oder Malabsorption möglich. Die Symptome reichen von Kopfschmerzen über Übelkeit und Tachykardie bis zum Koma, sie werden durch Molybdänzufuhr beseitigt. Eine durch Molybdänmangel bedingte Molybdän-Kofaktor-Defizienz ist eine Erbkrankheit, die durch Mutationen in den Genen MOSC1 oder MOSC2 hervorgerufen wird und bisher als unheilbar galt. In letzter Zeit wurden erste Therapieerfolge mittels Substitution von zyklischem Pyranopterinmonophosphat (cPMP), einem Vorläufermolekül des Molybdänkofaktors, erzielt. Molybdänüberschuss wird rasch ausgeschieden, hohe Mengen führen zu Hyperurikämie und haben regional auch Gicht ausgelöst.

Serum, Vollblut, Urin.

20 °C 7 Tage, 4–8 °C 14 Tage, −20 °C 1 Jahr.

Spurenelementfreie Abnahmegeräte und Aufbewahrungsgefäße verwenden. Stahlkanülen prüfen. Seren müssen hämolysefrei sein.

Elektrothermische Atomabsorptionsspektrometrie, Neutronenaktivierungsanalyse.

μg/L (d).

nmol/L (d).

nmol/L (d) = 10,423 × μg/L (d), μg/L (d) = 0,09594 × nmol/L (d).

Serum/Plasma: <1 μg/L (<10 nmol/L). Vollblut: 1–10 μg/L (10–100 nmol/L). Urin: 10–16 μg/L (100–165 nmol/L) (Rükgauer 2005).

s. Erwachsene.

Verdacht auf Molybdänmangel, z. B. bei langdauernder parenteraler Ernährung oder bei Resorptionsstörungen (Dünndarmresektion), unklare toxikologische Beschwerden oder Verdacht auf übermäßige Aufnahme oder Vergiftung.

Erhöhte Molybdänwerte im Serum werden bei akuter Hepatitis und anderen hepatobiliären Erkrankungen beobachtet. Zur Diagnose des Mangels ist Molybdän im Urin besser geeignet als im Serum, zur Diagnose der Exposition eignen sich beide Messgrößen. Ergänzende Informationen sind durch die Bestimmung der Xanthinoxidaseaktivität im Erythrozyten und der Harnsäure in Serum oder Urin (bei Überschuss) oder des Sulfits (bei Mangel) zu erhalten.

Erkennen eines Molybdänmangels bzw. einer übermäßigen Aufnahme, Belastung oder Vergiftung durch Molybdän.