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Orthopädie und Unfallchirurgie
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Publiziert am: 14.07.2019

Morbus Köhler II

Verfasst von: Volker Schöffl
Der Morbus Köhler II, auch Morbus Köhler-Freiberg genannt, beschreibt die avaskuläre Nekrose der Metatarsalköpfchen. Meist betroffen ist hier das Metatarsalköpfchen 2. Als Prädilektionsalter gilt das 10.–18. Lebensjahr. Die genaue Ätiologie ist unbekannt, ist aber am ehesten multifaktoriell. Verschiedene Klassifikationen sind beschrieben. Als erweiterte Klassifikation kann die Stadieneinteilung der avaskulären Knochennekrosen der Association Research Circulation Osseus (ARCO), die den MRT-Befund berücksichtigt, herangezogen werden. Klinisch zeigen sich bei den zumeist jungen Mädchen Schmerzen im Bereich der Metatarsalia mit einer Zunahme bei Belastung. Bei klinischem Verdacht erfolgt zunächst die konventionelle Röntgendiagnostik, vorzugsweise in 3 Ebenen. Diese zeigt den typischen stadienhaften Verlauf mit Initial-, Kondensations-, Fragmentations- und Reparationsstadium. In Abhängigkeit vom Stadium, der Beschwerden und deren Verlauf kann initial eine konservative Therapie erfolgen. Alternativ kommen verschiedene operative Therapien zur Anwendung.

Einleitung

Der Morbus Köhler II, auch Morbus Köhler-Freiberg genannt (engl.: „Freiberg‘s infraction“), wurde 1914 erstmals von dem Chirurgen Albert Freiberg aus Cincinnati, USA, beschrieben (Masullo und Wirth 2010; Talusan et al. 2014). Er beschreibt die avaskuläre Nekrose der Metatarsalköpfchen. Meist betroffen ist hier das Metatarsalköpfchen 2 (60–88 %), seltener das Metatarsalköpfchen 3, 4 oder 5 (Arbab et al. 2013; Cerrato 2011). Selten erfolgt auch eine Ausdehnung auf den Metatarsalschaft. Als Prädilektionsalter gilt das 10.–18. Lebensjahr, und im Gegensatz zu den meisten anderen Osteonekrosen tritt er häufiger beim weiblichen Geschlecht auf (Verhältnis weiblich zu männlich: 4:1 bis 5:1) (Arbab et al. 2013; Talusan et al. 2014; Katcherian 1994). Gerade bei Balletttänzerinnen ist dies keine Seltenheit (Masullo und Wirth 2010). Ein bilaterales Auftreten wird in 10–30 % der Fälle berichtet (Arbab et al. 2013). Der Morbus Köhler II gilt als die vierthäufigste Osteonekrose des menschlichen Körpers (Schade 2015).

Ätiologie

Die genaue Ätiologie ist unbekannt (Talusan et al. 2014; Arbab et al. 2013). Freiberg ging ursprünglich von einer traumatischen Genese aus, konnte dies jedoch nicht für alle Fälle beweisen (Masullo und Wirth 2010). Heutzutage wird am ehesten eine multifaktorielle Ätiologie angenommen (Arbab et al. 2013; Suda et al. 2007; Talusan et al. 2014; Schade 2015; Cerrato 2011). Es werden vaskuläre, ischämische, infektiöse, traumatische und genetische Faktoren diskutiert (Suda et al. 2007; Schade 2015; Cerrato 2011). Gefäßspasmen, Gefäßanomalien, okkulte Infektionen mit Komprimittierung der Blutzufuhr oder Ischämien durch vegetative Dysregulationen können eine Störung der Blutversorgung verursachen (Suda et al. 2007; Smillie 1957; Talusan et al. 2014). Sehr wahrscheinlich ist eine multifaktoriell ausgelöste intravaskuläre Koagulation, die zu einer vorübergehenden Ischämie führt (Suda et al. 2007). Während diese ätiologischen Faktoren für alle juvenilen Osteonekrosen zutreffen wird beim Morbus Köhler II vor allem auch eine mechanische Überlastung diskutiert (Arbab et al. 2013). Ein gehäuftes Auftreten mit einer Spreizfußkomponente, Hallux valgus, Metatarsal-Minusindex oder Insuffizienz des ersten Strahles sowie Gelenkdruckmessungen untermauern diese Theorie (Arbab et al. 2013). Diese Überlastungsfaktoren führen zu einer Komprimittierung der Durchbauung und Affektion der Epi- und Diaphyse (Arbab et al. 2013). Die gehäufte Lokalisation des Metatarsalköpfchens 2 wird auf dessen erhöhte mechanische Belastung beim normalen Gang zurückgeführt (Cerrato 2011). Das zweite Metatarsalköpfchen ist am wenigsten mobil und ein zusätzlicher Hallux valgus oder rigidus erhöht den Druck auf dieses (Cerrato 2011).

Stadieneinteilung

Smillie (1967) stellte 1967 eine Klassifikation vor, die auf konventioneller Röntgendiagnostik basiert (siehe Tab. 1). Weitere Klassifikationen nach Gauthier und Elbaz (1979), Thompson und Hamillton (1987) sowie Katecherian (1994) kommen zur Anwendung (Tab. 1). Als erweiterte Klassifikation kann die Stadieneinteilung der avaskulären Knochennekrosen der Association Research Circulation Osseus (ARCO) (Suda et al. 2007), die den MRT-Befund berücksichtigt, mit herangezogen werden (siehe Tab. 2).
Tab. 1
Radiologische Klassifikation des Morbus Köhler II. (Nach Schade 2015)
Stadium
(Smillie 1967)
(Gauthier und Elbaz 1979)
(Thompson und Hamilton 1987)
(Katcherian 1994)
0
Not applicable
Subchondral bone march fracture
Not applicable
Not applicable
1
Fissure
Osteonecrosis without deformation
Transient lesion that heals with no cartilage loss of degenerative oesteophytes
A – Same as Smillie stage 1
2
Central absorption
Osteonecrosis with deformation
Articular cartilage is preserved; osteophytes are present
B – Same as Smillie stage 2
3
Medial/lateral projections
Gradual cartilaginous tearing
Articular destruction with proloferative degenerative changes
C – Same as Smillie stage 3
4
Fracture
Arthrosis
Involvement of more than one metatarsal head
D – Same as Smillie stage 4
5
Flattened/deformity
  
E – Same as Smillie stage 5
Tab. 2
Klassifikation der Association Research Circulation Osseus (ARCO) des Morbus Köhler II (Suda et al. 2007)
ARCO
Stadium
Kriterium
Bildgebung
MR-Zeichen
I
Reversibles Stadium
Ödem
MRT, Röntgen negativ
Knochenmarködem
II
Irreversibles Stadium
Demarkierte Nekrose
MRT, Röntgen eventuell positiv
Demarkierung der Nekrose („double line sign“)
III
Mechanische Insuffizienz
Fraktur
Röntgen > MRT bei subchondraler Fraktur
Subchondrale Fraktur („crescent sign“)
IV
Spätstadium
Einbruch, Arthrose
Röntgendiagnostisch
Einruch der Nekrose, sekundäre Arthrose

Klinischer Befund

Klinisch zeigen sich bei den zumeist jungen Mädchen Schmerzen im Bereich der Metatarsalia mit einer Zunahme bei Belastung (Masullo und Wirth 2010). Oft beschreiben die Patientinnen, dass sie das Gefühl haben, immer auf sehr hartem Untergrund, etwa wie bei Marmor- oder Steinboden, zu gehen (Cerrato 2011). Zusätzlich lässt sich oft ein isolierter Druckschmerz auslösen, und es kommt zum Schmerzhinken (Arbab et al. 2013). Eine direkte Traumaanamnese ist eher selten (Masullo und Wirth 2010). Gelegentlich tritt eine leichte Schwellung auf (Petje et al. 2002; Cerrato 2011). Der Lachman-Test zeigt eine erhöhte Gelenkinstabilität und basiert auf der erhöhten Translation der proximalen Phalanx in Relation zum Metatarsalköpfchen (Cerrato 2011). Diese Subluxation löst beim Patienten Schmerzen aus (Cerrato 2011).

Diagnostik

Bei klinischem Verdacht folgt zunächst die konventionelle Röntgendiagnostik, vorzugsweise in 3 Ebenen. Diese zeigt den stadienhaften Verlauf mit Initial-, Kondensations-, Fragmentations- und Reparationsstadium (Petje et al. 2002; Suda et al. 2007). Gelegentlich kann auch eine Verdickung der Diaphyse des betroffenen Metatarsale als kompensatorische Reaktion auf die erhöhte Stressbelastung auftreten (Arbab et al. 2013). Während früher noch häufig eine Szintigrafie durchgeführt wurde, gilt heutzutage die Magnetresonanztomografie als Methode der Wahl (Suda et al. 2007; Petje et al. 2002; Schade 2015; Cerrato 2011), erfordert aber zumindest bei Kleinkindern ggf. eine Sedierung. Die Literatur liefert keine Daten hinsichtlich der Prognose und der Entwicklung einer präarthrotischen Deformität. Im Gegensatz zur Osteonekrose des Os naviculare (Morbus Köhler I) werden jedoch regelmäßig persistierende Deformitäten beobachtet, die meist im Erwachsenenalter zu Beschwerden führen (Arbab et al. 2013). Eine dreidimensionale additive CT-Diagnostik ist vor allem zur Detektion eventueller freier Gelenkkörper hilfreich (Schade 2015).

Therapie und Prognose

In Abhängigkeit vom Stadium, der Beschwerden und deren Verlauf kann initial eine konservative Therapie erfolgen. Alternativ kommen verschiedene operative Therapien zur Anwendung.

Konservative Therapie

Im floridem Stadium empfiehlt sich die Schonung der Extremität sowie entlastende Maßnahmen mit Einlagen (mit retrokapitaler Abstützung), Gipsbehandlung oder Sohlenversteifung mit Abrollhilfe (Arbab et al. 2013; Schade 2015; Cerrato 2011). Ziel ist, eine bleibende Deformität zu verhindern (Arbab et al. 2013; Masullo und Wirth 2010). Smillie (Smillie 1957) berichtet darüber, dass Spontanheilungen in den Stadien 1–3 mit Restitutio ad integrum möglich sind. Klinische Studien zur konservativen Therapie fehlen dabei allerdings (Talusan et al. 2014). Weiterhin kommen antiphlogistische und physiotherapeutische Maßnahmen sowie hyperämisierende Verfahren zum Einsatz (Petje et al. 2002). Als neuerer Therapieansatz kommt die Infusionstherapie mit Prostaglandinanaloga, wie z. B. Ilomedin®, zur Anwendung (Off-Label-Use) (Petje et al. 2002; Suda et al. 2007). Es wird hierbei berichtet, dass es vor allem im MRT-verifizierten Frühstadium einer avaskulären Knochennekrose mit Ödembildung rasch zur Restitutio kommen kann. Insgesamt wird den konservativen Therapieverfahren in den frühen Behandlungsstadien eine Effektivität in der Schmerzlinderung von bis zu 60 % zugesprochen (Schade 2015).

Operative Therapie

Operative Maßnahmen werden bei Versagen einer konservativen Therapie oder bereits vorliegendem Stadium 4 bei Diagnosestellung angewendet. Eine Vielzahl von verschiedenen Methoden ist hierbei beschrieben, angefangen vom einfachen Gelenkdebridement bis hin zur kompletten Köpfchenresektion (Masullo und Wirth 2010). Ziele der Behandlung sind die Schmerzfreiheit und Wiederherstellung der Gelenkfunktion. Zur Anwendung kommen unter anderem (Masullo und Wirth 2010; Schade 2015; Petje et al. 2002; Arbab et al. 2013; Talusan et al. 2014; Cerrato 2011):
  • Offenes oder arthroskopisches Debridement
  • Entfernung freier Gelenkkörper
  • Anbohrung zur Revaskularisierung
  • Spongiosaplastiken
  • Osteotomien, vor allem Verkürzungsosteotomien oder die dorsale Closed-Wedge-Osteotomie
  • Resektionsarthroplastiken mit Weichteilinterponaten
  • Gelenkresektion oder -ersatz mit Silikonimplantat
Schade (2015) berichtet in einer Übersichtsarbeit über eine Analyse von insgesamt 327 gelenkresezierenden und gelenkerhaltenden Eingriffen. Eine komplette Rückkehr zur vollen Aktivität mit Schmerzminderung wird hier in 296 (90,5 %) der Fälle beschrieben, Komplikationen traten in 18 % der Fälle auf. Diese Heilungsraten erscheinen sehr positiv und sollten kritisch gewürdigt werden. Die Qualität und Evidenzgrade der analysierten Studien werden von Schade (2015) als schwach eingestuft. Es handelte sich im Wesentlichen um Evidenzlevel-4- oder -5-Arbeiten. Keine der Untersuchungen war prospektiv oder verwendete einen validierten Outcome-Score. Insgesamt zeigen die gelenkerhaltenden Verfahren das bessere Outcome als die gelenkresezierenden Verfahren. Vor allem die dorsale Closed-Wedge-Osteotomie, durch die die osteonekrotischen Anteile aus der Belastungszone genommen werden, nimmt hier einen wichtigen Stellenwert ein (Masullo und Wirth 2010; Talusan et al. 2014).
Literatur
Arbab D, Wingenfeld C, Rath B, Luring C, Quack V, Tingart M (2013) Osteochondrosis of the pediatric foot. Orthopade 42:20–29CrossRef
Cerrato RA (2011) Freiberg’s disease. Foot Ankle Clin N Am 16:647–658CrossRef
Gauthier G, Elbaz R (1979) Freiberg’s infraction: a subchondral bone fatique fracture. A new surgical treatment. Clin Orthop Relat Res 142:93–95
Katcherian DA (1994) Treatment of Freiberg’s disease. Orthop Clin North Am 25:69–81PubMed
Masullo J, Wirth T (2010) Morbus Köhler II. OP-J 26:138–140CrossRef
Petje G, Radler C, Aigner N, Kriegs-Au G, Ganger R, Grill F (2002) Aseptic osteonecrosis in childhood: diagnosis and treatment. Orthopade 31:1027–1038. A systematic review', Foot Ankle SpecCrossRef
Schade VL (2015) Surgical management of Freiberg’s infraction. 8:498–519CrossRef
Smillie IS (1957) Freiberg’s infraction Köhler’s second disease. J Bone Joint Surg (B) 39:580
Smillie IS (1967) Treatment of Freiberg’s infraction. Proc R Soc Med 60:29–31PubMedPubMedCentral
Suda R, Petje G, Radler C, Ganger R, Girill F (2007) Osteonekrotische Erkrankungen in der Pädiatrie. J Miner Stoffwechs 14:24–31
Talusan PG, Diaz-Collado J, Reach JS (2014) Freiberg’s infraction – diagnosis and treatment. Foot Ankle Spec 7:52–56CrossRef
Thompson FM, Hamilton WG (1987) Problems of the second metatarsophalangeal joi nt. Orthopedics 10:83–89PubMed