Operative und interventionelle Gefäßmedizin

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Publiziert am: 27.02.2018

Gefäßverletzungen: Klassifikation und Diagnostik

Verfasst von: Karl-Heinz Orend

Aufgrund der Verletzungsart unterscheiden wir perforierende und stumpfe Gefäßverletzungen. Perforierende Traumen verletzen die Arterienwand von außen nach innen. Sie führen zum Blutverlust in das umliegende Gewebe, in eine Körperhöhle oder nach außen. Beim stumpfen Trauma beginnt die Schädigung an der Intima und kann fortschreitend die gesamte Gefäßwand erfassen. Gefäßverletzungen mit Blutverlust sind hier eher selten. Das Leitsymptom bei diesem Verletzungsmechanismus ist die Organ- oder Extremitätenischämie. Gefäßverletzungen werden durch direkte oder indirekte Traumen verursacht. Die häufigsten Arterienverletzungen entstehen durch direkte Gewalteinwirkung. Häufig auftretend im Rahmen von Verkehrs- oder Arbeitsunfällen, seltener durch Stich- oder Schussverletzungen. Bei steigender Anzahl an interventionellen Maßnahmen und invasiver Diagnostik haben iatrogene Verletzungen eine zunehmende Bedeutung. Abb. 1 gibt einen Überblick über direkte und indirekte Gefäßverletzungen.

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Definition und Einteilung
Diagnostik

Definition und Einteilung

Direkte Gefäßverletzungen

Scharfes Gefäßtrauma

Zu den scharfen Gefäßtraumata zählen Schnitt-, Stich- und Schussverletzungen sowie die iatrogenen Verletzungen durch Angiografien, intraoperative Verletzungen und interventionelle Kathetertechniken.

Bei den scharfen Verletzungen ist die Schädigung immer von der äußersten Gefäßschicht (Adventitia) nach innen zur Intima hin gerichtet und es findet sich eine Wunde im topografischen Verlauf der Arterie. Als Leitsymptom findet sich meist die arterielle Blutung (Ausnahme: scharfe Verletzung Grad I) und bei überwiegend streng lokalisierter Gefäßverletzung ist meist eine direkte Naht ohne Gefäßersatz möglich. Iatrogene Verletzungen haben bei steigender Tendenz der interventionellen Diagnostik und Therapie zugenommen. Neben Dissektionen und Thrombosen kann es zur Ausbildung eines Aneurysma spurium kommen. Iatrogene Gefäßverletzungen können sich auch in Form von chronischen Folgezuständen z. B. als AV-Fistel oder als strahleninduzierte Gefäßwandalteration manifestieren.

Entsprechend dem Verletzungsmuster lassen sich drei Schweregrade unterscheiden (Abb. 2):

Grad I: Es kommt zu einer Verletzung der Adventitia eventuell auch der Media. Das Gefäßlumen wird jedoch nicht eröffnet und klinisch resultiert somit keine Blutung oder Ischämie. Als Komplikation kann es zur sekundären Gefäßruptur oder zur Entwicklung eines Aneurysmas kommen. In der Regel bleiben diese Verletzungen der Primärdiagnostik meist verborgen und werden erst bei Auftreten von Spätkomplikationen entdeckt.
Grad II: Hierbei kommt es zu einer spalt- oder lochförmigen Eröffnung des Gefäßlumens, bei jedoch zumindest teilweise erhaltener Gefäßkontinuität. Klinisch manifest werden diese Verletzungen durch eine Blutung eventuell auch durch eine periphere Ischämie.
Grad III: Das Leitsymptom ist bei diesem Verletzungsgrad die Blutung. Das verletzte Gefäß wird vollständig durchtrennt und es kann je nach Gefäßlokalisation zu einem erheblichen Blutverlust kommen. Bei Durchtrennungen von Gefäßen mit einem Durchmesser von <8 mm kann die Blutung nach wenigen Minuten durch Retraktion und Einrollen der Intima sistieren. Bei Verletzungen von Gefäßen mit einem Durchmesser >8 mm persistiert die Blutung. Neben der Blutungssymptomatik führen diese Verletzungen immer zu einer peripheren Ischämie.

Stumpfes Gefäßtrauma

Die Schädigungsrichtung verläuft im Vergleich zur scharfen Gefäßverletzung genau umgekehrt, das heißt von innen nach außen also von der Intima hin zur Adventitia. Deshalb ist das Leitsymptom bei diesem Verletzungsmechanismus nicht die arterielle Blutung sondern die periphere Ischämie. Die direkten, stumpfen Arterienverletzungen stellen mit Abstand, die am häufigsten übersehenen oder erst mit Verzögerung erkannten Gefäßtraumata dar. Eine nach außen kommunizierende Wunde fehlt üblicherweise und es handelt sich meist um eine längerstreckige Schädigung der Gefäßwand die folglich nicht mit einer direkten Naht operativ korrigiert werden kann, sondern ein Gefäßtransplantat erforderlich macht.

Auch hier lassen sich in Anlehnung an Sencert (1918) (Larcan und Fieve 1986) drei Schweregrade unterscheiden (Abb. 3):

Grad I: Es kommt zu einer Quetschung oder einem Einriss der Intima der zumeist weder durch Blutung noch durch periphere Ischämie symptomatisch wird. Bei großen Gefäßen kann der Einriss klinisch asymptomatisch ausheilen, wohingegen es bei kleinkalibrigen Gefäßen es zu einer Gefäßthrombose mit nachfolgender peripherer Ischämie kommen kann.
Grad II: Hier kommt es zu einer Schädigung der Intima und Media ohne äußere Blutung, jedoch mit arterieller Thrombose die zur peripheren Ischämie führen kann. Als Spätfolge kann es zur aneurysmatischen Aufweitung im betroffenen Segment kommen.
Grad III: Der Arterienwandaufbau wird vollständig zerstört und es ist nur noch ein Adventitiamantel erhalten, der eine nach außen sichtbare Blutung verhindert. Über eine direkte Interaktion zwischen Thrombozyten und Kollagenfasern der Adventitia kommt es zum Gefäßverschluss mit peripherer Ischämie. Die taillenartige Gefäßverengung (Sanduhrphänomen) darf nicht als segmentärer Arteriospasmus fehlinterpretiert werden. An der Aorta kommt es nicht zur Gefäßthrombose sondern zur Einblutung in den Adventitiasack mit möglicher nachfolgender sekundärer Ruptur.

Indirekte Gefäßverletzungen

Arteriospasmus

Der traumatisch ausgelöste Arteriospasmus stellt einen mechanisch ausgelösten, myogenen umschriebenen Gefäßkrampf einer intakten Arterie, zumeist Extremitätenarterie, dar. Nach 24–28 h kommt es von allein zu einer Auflösung des Krampfes, der selten eine Gewebeischämie zur Folge hat.

Überdehnungsriss

Hierzu kommt es vor allem bei Gelenkluxationen und bei stark dislozierten Frakturen. Bei diesem Verletzungsmechanismus kommt es zum Einreißen des Intimaschlauchs bei erhaltenem Adventitiamantel.

Dezelerationstraumen

Hierbei kommt es durch eine plötzliche Geschwindigkeits- oder Beschleunigungsveränderung des menschlichen Körpers zu einer abrupten Massenverschiebung der intrathorakalen Organe vor allem in horizontaler oder vertikaler Richtung. Diese indirekte Verletzung beschränkt sich fast ausschließlich auf die thorakale Aorta und geht häufig mit schweren Begleitverletzungen einher. Am Übergang vom freischwingenden Aortenbogen zum fixierten Isthmusabschnitt am Ansatz des Ligamentum arteriosum („loco typico“) soll es nach Rice und Wittstruck (1951) zur größten Gefäßwandbelastung kommen. Weitere Prädilektionsstellen sind der Sinus valsalvae und der Hiatus aorticus. Der Isthmusbereich ist in 60–90 % der Fälle am häufigsten betroffen, danach folgen der Ascendens- und Bogenbereich mit 5–10 % und der Bereich distal mit 1–15 % (Orend et al. 1996). Es kommt zu querverlaufenden Wandeinrissen kaudal der Abgangsstelle der linken A. subclavia, zumeist an der konvexen Seite, wobei auf die Intima die stärkste Wandbelastung einwirkt. Die starke Dezeleration und Kompression des Thorax bei Verkehrsunfällen, Stürzen aus großer Höhe oder Explosionen mit hohen Druckwellen führen zu einer Aortenruptur. 85 % der Betroffenen versterben bereits am Unfallort (McGwin et al. 2002). Weiter wird angenommen, dass 40 % aller Verkehrstoten mit einem stumpfen Thoraxtrauma an einer Aortenruptur versterben (Lachat et al. 2002). Etwa 5 % aller traumatischen Aortenrupturen werden initial nicht diagnostiziert und bilden falls überlebt sekundär ein posttraumatisches Aneurysma aus (Becker et al. 1986). Der Schweregrad der Aortenruptur wird nach Parmley (Parmley und Marian 1958) in 6 Grade eingeteilt.

Grad 1: subintimale Einblutung
Grad 2: Einriss der Intima mit subintimaler Einblutung
Grad 3: Einriss der Media
Grad 4: falsches Aneurysma
Grad 5: kompletter Einriss der Aortenwand
Grad 6: kompletter Einriss mit paraaortaler Blutung

Der klinischen Diagnostik bleibt die akute traumatische Aortenruptur häufig verborgen. Hinweise geben äußere thorakale Verletzungszeichen, der Unfallhergang, Dyspnoe und Dysphagie, Blutdruckdifferenzen zwischen beiden Armen oder den Armen und Beinen.

Diagnostik

Neben der klinischen Untersuchung können der Unfallhergang und der Unfallmechanismus entscheidende Hinweise auf mögliche Verletzungen bieten. Die klinische Untersuchung stützt sich auf folgende Punkte:

Prellmarken
Hautverletzungen durch penetrierende Fremdkörper
Schmerzbedingten Funktionseinschränkungen und pathologischer Skelettbeweglichkeit
Örtlichen oder allgemeinen Blutungszeichen
Hautfarbe (Blässe oder livide Verfärbung)
Temperaturdifferenzen (kühle Extremität)
Sensible und motorische Ausfälle oder Störungen
Periphere Pulse
Dyspnoe und Dysphagie
Blutdruckdifferenzen

Bei fehlenden peripheren Pulsen folgt als nächster Schritt die weitere Abklärung mit Hilfe eines Ultraschall-Dopplers. Liegt eine periphere Ischämie vor, so sollte neben der Arterienverletzung differenzialdiagnostisch

die Kompression der Arterie durch Gelenkluxation, Knochenfragmente oder Hämatome,
der Arteriospasmus und
eine allgemeine Hypozirkulation (Schock, Kreislaufzentralisation)

in Erwägung gezogen werden. Nach erfolgreicher Reposition und tastbarem Puls sollten im Verlauf weitere engmaschige Kontrollen durchgeführt werden, da durch eine überdehnungsbedingte Gefäßschädigung ein Verschluss zeitlich verzögert auftreten kann. Bestehen trotz Reposition und Schockbehandlung klinische Zeichen einer Extremitätenischämie folgt die Duplexsonografie, Angiografie oder bei weiter bestehender Unklarheit die Probefreilegung. Bei der Angiografie sind Fehlinterpretationen möglich. Eine stumpfe Gefäßverletzung mit Ausbildung eines wandständigen Thrombus kann zum Beispiel als Gefäßspasmus fehlgedeutet werden. Abhängig von den Begleitverletzungen kann aus Zeitersparnis auch eine intraoperative Angiografie durchgeführt werden.

Weitaus größere diagnostische Probleme bereiten Verletzungen im Bereich der großen Körperhöhlen. Die frühzeitige Erkennung dieser Verletzungen wird meist durch den Umstand erschwert, dass es sich um polytraumatisierte Patienten handelt. Die objektiven Zeichen eines hämorrhagischen Schocks sind auch hier die wichtigsten diagnostischen Stützen. Bei diesen Mehrfachverletzten sollte sofort eine Abdomensonografie sowie bei stabilen Kreislaufverhältnissen ein Computertomografie (CT) des Thoraxes und des Abdomens durchgeführt werden. Der erste Hinweis auf einen Hämatothorax oder ein verbreitetes Mediastinum kann im Thorax bereits das Thoraxübersichtsbild liefern. Auch bei unauffälliger Thoraxübersicht sollte bei typischem Verletzungsmechanismus ein thorakoabdominelles CT durchgeführt werden. Dissektionen und traumatische Veränderungen der Aorta lassen sich auch gut mit Hilfe des TEE darstellen. Bei adäquaten abdominellen Traumata muss, insbesondere bei stumpfen Hochrasanzdezelerationstraumen eine Verletzung der Viszeralarterien per CT ausgeschlossen werden.

Verletzungen der großen intrathorakalen und intraabdominalen Venen treten bei traumatischer Genese meist als typische Begleitverletzungen anderer Organsysteme wie Arterien, parenchymatöser Organe oder Darmverletzungen auf und werden mit Hilfe der CT-Diagnostik erfasst.

Schließt man iatrogene Gefäßverletzungen sowie Schuss- und Stichverletzungen aus, so sind die iliakalen Gefäßverletzungen meist mit einem schweren Beckentrauma kombiniert und können durch Blutung oder Ischämie symptomatisch werden. Für die Einteilung der knöchernen Verletzung des Beckens, hat sich die Einteilung nach Tile (ABC-Schema) bewährt. Bei der C-Fraktur kommt es zu einer kompletten dreidimensionalen Beckeninstabilität. Neben der Sonografie kommt auch hier der CT die entscheidende Rolle in der Diagnostik zu. Durch die Angiografie ist eine genauere Lokalisation der Blutungsquelle möglich mit evtl. Embolisationsoption.

Literatur

Asensio JA, Berne JD, Chahwan S, Hanpeter D, Demetriades D, Marengo J, Velmahos GC, Murray J, Shoemaker WC, Berne TV (1999) Traumatic injury to the superior mesenteric artery. Am J Surg 178:235–239CrossRefPubMed

Asensio JA, Britt LD, Borzotta A, Peitzman A, Miller FB, Mackersie RC, Pasquale MD, Pachter HL, Hoyt DB, Rodriguez JL, Falcone R, Davis K, Anderson JT, Ali J, Chan L (2001) Multiinstitutional experience with the management of superior mesenteric artery injuries. J Am Coll Surg 193:354–365; discussion 365–366CrossRefPubMed

Aufmkolk M, Nast-Kolb D (2001) Abdominal trauma. Unfallchirurg 104:861–873. quiz 873–5CrossRefPubMed

Becker HM, Echave V, Heberer G (1986) Traumatic aneurysms of the descending Aorta. Ann Vasc Surg 1:196–200CrossRefPubMed

Byrne DE, Crawford FA (1980) Traumatic vena cava injuries. Am J Surg 140:600–602CrossRefPubMed

Carrillo EH, Bergamini TM, Miller FB, Richardson JD (1997) Abdominal vascular injuries. J Trauma 43:164–171CrossRefPubMed

Clements RH, Fischer PJ 2nd (2001) Blunt injury of the intrapericardial great vessels. J Trauma 50:129–131CrossRefPubMed

DeBakey M, Simeone F (1946) Battle injuries of arteries in World War II: an analysis of 2471 cases. Ann Surg 123:534CrossRefPubMedCentral

Graham JM, Mattox KL, Beall AC Jr (1978) Portal venous system injuries. J Trauma 18:419–422CrossRefPubMed

Hansen CJ, Bernada C, West MA, Ney AL, Muehlstedt S, Cohen M, Rodriguez JL (2000) Abdominal vena caval injuries: outcomes remain dismal. Surgery 128:572–578CrossRefPubMed

Jurkovich GJ, Hoyt DB, Moore FA, Ney AL, Morris JA Jr, Scalea TM, Pachter HL, Davis JW (1995) Portal triad injuries. J Trauma 39:426–434CrossRefPubMed

Kalmar P, Puschel K, Stubbe HM, Gultekin E (1996) Delayed surgical therapy of acute aortic rupture. Zentralbl Chir 121:750–755PubMed

Kavic SM, Atweh N, Ivy ME, Possenti PP, Dudrick SJ (2001) Celiac axis ligation after gunshot wound to the abdomen: case report and literature review. J Trauma 50:738–739CrossRefPubMed

Lachat M, Pfammatter T, Turina M (1999) Transfemoral endografting of thoracic aortic aneurysm under local anesthesia: a simple, safe and fast track procedure. Vasa 28:204–206CrossRefPubMed

Lachat M, Pfammatter T, Witzke H, Bernard E, Wolfensberger U, Kunzli A, Turina M (2002) Acute traumatic aortic rupture: early stent-graft repair. Eur J Cardiothorac Surg 21:959–963CrossRefPubMed

Lang W (2002) Verletzungen der Aorta abdominalis und der Beckenarterien. Gefaesschirurgie 7:213–217CrossRef

Larcan A, Fieve G (1986) Louis Sencert, vascular surgeon (1878–1924). J Mal Vasc 11(Suppl B):68–74PubMed

McGwin G Jr, Reiff DA, Moran SG, Rue LW 3rd (2002) Incidence and characteristics of motor vehicle collision-related blunt thoracic aortic injury according to age. J Trauma 52:859–865; discussion 865–866PubMed

Oppell UO von, Dunne TT, De Groot MK, Zilla P (1994) Traumatic aortic rupture: twenty-year metaanalysis of mortality and risk of paraplegia. Ann Thorac Surg 58:585–593

Orend K (2002) Verletzung der großen intrathorakalen und intraabdominellen Venen. Gefässchirurgie 7:224–228CrossRef

Orend KH, Kirchdorfer B, Sunder-Plassmann L (1996) Traumatic rupture of the descending thoracic aorta. Ann Ital Chir 67:21–23; discussion 23–25PubMed

Parmley LF, Marian WC (1958) Non-penetrating traumatic injury of the aorta. Circulation 17:1086–1100CrossRefPubMed

Picard E, Marty-Ane CH, Meunier JP, Frapier JM, Seguin JR, Mary H, Chaptal PA (1995) Use of active shunt for surgical repair of intrapericardial inferior vena caval injury. Ann Thorac Surg 59:997–998CrossRefPubMed

Pierangeli A, Turinetto B, Galli R, Caldarera L, Fattori R, Gavelli G (2000) Delayed treatment of isthmic aortic rupture. Cardiovasc Surg 8:280–283CrossRefPubMed

Richardson JD, Bergamini TM, Spain DA, Wilson MA, Carrillo EH, Garrison RN, Fulton RL, Miller FB (1996) Operative strategies for management of abdominal aortic gunshot wounds. Surgery 120:667–671CrossRefPubMed

Rousseau H, Soula P, Perreault P, Bui B, Janne d'Othee B, Massabuau P, Meites G, Concina P, Mazerolles M, Joffre F, Otal P (1999) Delayed treatment of traumatic rupture of the thoracic aorta with endoluminal covered stent. Circulation 99:498–504CrossRefPubMed

Ruchholtz S, Nast-Kolb D, Waydhas C, Schweiberer L (1996) The injury pattern in polytrauma value of information regarding accident process in clinical acute management. Unfallchirurg 99:633–641CrossRefPubMed

Smal NC (1986) Complications in arthroscopy: the knee and other joints. Arthroscopy 253–257

Varghese D, Patel H, Cameron EW, Robson M (2000) Repair of pulmonary vein rupture after deceleration injury. Ann Thorac Surg 70:656–658CrossRefPubMed

Weigand MA, Schumacher H, Allenberg JR, Bardenheuer HJ (1999) Adenosine-induced heart arrest for endovascular reconstruction of thoracic aneurysms of the aorta. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 34:372–375CrossRefPubMed