Orthopädie und Unfallchirurgie
Autoren
Peter Müller und Thomas Niethammer

Die Sportlerschulter

Schulterschmerzen werden vermehrt bei Sportlern bestimmter Disziplinen beobachtet. Insbesondere Überkopf- und Wurfsportarten wie Handball, Baseball, Volleyball, Schwimmen oder Turnen sind am häufigsten betroffen. Ursache kann sowohl ein funktionelles Problem als auch eine strukturelle Schädigung im Rahmen von Verletzungen der Schulter sein. Hierbei ist die Entstehungsursache abhängig von der jeweiligen Sportart und deren bewegungsspezifischen Eigenheiten. Der Begriff Sportlerschulter wird zum Teil widersprüchlich gebraucht. Einige Autoren verwenden den Begriff als Sammelbegriff für Verletzungen und Schmerzsyndrome der Schulter des Sportlers. Von anderen wird der Begriff Sportlerschulter isoliert als Bezeichnung für Erkrankungen der Schulter bei wiederholter sportartspezifischer Belastung von Überkopfsportarten verwendet. Dieser letzten Definition schließen sich die Autoren dieses Beitrags an. Der Patient mit Sportlerschulter klagt in der Regel über einen stechenden Schmerz bei der maximalen Ausholbewegung oder über Beschwerden in der Beschleunigungsphase der Wurfbewegung oder bei Überkopfsportarten. Bei der klinischen Untersuchung sind häufig eine leichte Instabilität und positive Impingementzeichen feststellbar. Meist besteht eine Einschränkung der Innenrotation. Das klinische Bild einer Sportlerschulter ist uneinheitlich und kann zum Teil schwierig zu diagnostizieren sein. Es werden die folgenden Strukturen im Rahmen der Diagnostik untersucht: Gelenkkapsel, Stabilität, Rotatorenmanschette, lange Bizepssehne, scapulothorakaler Rhythmus, Rumpfstabilisierung. Neben der körperlichen Untersuchung werden eine MRT-Untersuchung sowie eine Röntgenuntersuchung empfohlen. Aufgrund des pathologischen Bewegungsmechanismus der Sportlerschulter kommt es überlastungsbedingt zu sekundären strukturellen Schäden im Bereich der Schulter. Hierbei kann es zu einer SLAP-Läsion bzw. zu einer partiellen Ruptur der Rotatorenmanschette kommen. Die Behandlung erfolgt in der Regel bei noch fehlenden stärkeren strukturellen Schäden zunächst konservativ. Die operative Therapie ist der Behandlung von strukturellen Folgeschäden vorbehalten mit Naht der Rotatorenmanschette bzw. Rotatorenmanschettendebridement sowie einer Reparatur der kranialen Labrumstrukturen. Die Prognose der Sportlerschulter ist unter entsprechender Therapie als gut anzusehen. Wichtig sind eine suffiziente Aufklärung des Sportlers und eine Anpassung des Trainings und Bewegungsablaufs mit Einbeziehung der oben genannten Übungen. Nach Angaben der Literatur kann somit eine Rückkehr zur Sportart in ca. 90 % der Fälle erzielt werden. Strukturelle Schäden nach operativer Therapie führen ebenfalls zu einer guten Rückkehrquote des Sportlers zum Sport. In der Literatur wird angegeben, dass über 87 % der Sportler ein „return to sport“ erreichen.

Einleitung

Häufigkeit

Schulterschmerzen werden vermehrt bei Sportlern bestimmter Disziplinen beobachtet. Insbesondere Personen, die Überkopf- und Wurfsportarten wie Handball, Baseball, Volleyball, Schwimmen oder Turnen ausüben, sind am häufigsten betroffen (Oliveira et al. 2017). Ursache kann sowohl ein funktionelles Problem sein, als auch eine strukturelle Schädigung im Rahmen von Verletzungen der Schulter. Hierbei ist die Entstehungsursache abhängig von der jeweiligen Sportart und deren bewegungsspezifischen Eigenheiten. Defekte der Rotatorenmanschette sowie Defekte des Labrums bzw. des SLAP („superior labrum anterior to posterior“) werden bei Schulterschmerzen des Sportlers mit am häufigsten als Pathologie beobachtet. Studien zeigen, dass im Leistungs- und Spitzensport bei Überkopfsportarten wie Volleyball 34 % der Sportler Schulterschmerzen haben (Verhagen et al. 2004). Schwimmer sind mit 75 % noch häufiger betroffen (McMaster und Troup 1993). In der Literatur werden Rotatorenmanschettendefekte bei Handballern mit bis zu 83 %, bei Volleyballern mit bis zu 58 % beobachtet (Doyscher et al. 2014). Auch bei Turnern im Leistungs- und Spitzensport konnten degenerative Veränderungen der Rotatorenmanschette in 75 % der Sportler nachgewiesen werden (De Carli et al. 2012).

Trauma

Bei Schulterschmerzen des Sportlers ist es wichtig, zwischen traumatischen und überlastungsbedingten Schäden des Labrums bzw. der Rotatorenmanschette zu unterscheiden. Direkte Traumen der Schulter treten bei Sportlern insbesondere als Schulterluxation und Verletzung des Schultereckgelenks auf. Seltener kommt es zur direkten Schädigung der Rotatorenmanschette oder des SLAP. Diese Schädigungen der Rotatorenmanschette und des SLAP entstehen im Sport überwiegend atraumatisch durch repetitive Überlastung in Kombination mit konstitutionellen Veranlagungen und hieraus resultierender veränderter Biomechanik der Schulter. Dies führt zu belastungsabhängigen Schulterschmerzen des Sportlers. Diese Beschwerden werden als Sportlerschulter bezeichnet.

Definition

Die Sportlerschulter ist ein komplexes Krankheitsbild, das in der Regel durch repetitive sportartspezifische Überlastung insbesondere bei Überkopfsportarten verursacht wird und durch einen Schulterschmerz charakterisiert ist. Es stellt somit einen Symptomkomplex dar. Die Sportlerschulter tritt entsprechend vor allem bei schulterbelastenden Sportarten auf. Bei den typischen Sportarten kann man zwischen Wurf-, Überkopf- und Rückschlagsportarten unterscheiden. Bei Sportarten wie Schwimmen und Turnen ist hier ebenfalls die Überkopfbewegung entscheidend. Dabei kommt es zu repetitiven endgradigen Bewegungen des Armes im Schultergelenk, die bei entsprechender Veranlagung beziehungsweise Konstitution des Sportlers zur Sportlerschulter führen. Hierbei existieren für die Sportlerschulter zahlreiche synonym verwendete Begriffe bzw. Subklassifikationen: Walch-Läsion, antero-superiores Impingement, postero-superiores Impingement, Wurfschulter, Werferschulter, inneres Impingement, Dead-arm-syndrom, Throwers’ shoulder, athlets’ shoulder, Schwimmerschulter.
Der Begriff Sportlerschulter wird zum Teil widersprüchlich eingesetzt. Einige Autoren verwenden den Begriff als Sammelbegriff für Verletzungen und Schmerzsyndrome der Schulter des Sportlers. Von anderen wird der Begriff Sportlerschulter isoliert als Bezeichnung für Erkrankungen der Schulter bei wiederholter sportartspezifischer Belastung von Überkopfsportarten verwendet (Majewski 2010). Dieser letzten Definition schließen sich die Autoren dieses Beitrages an.
Aufgrund der Begriffsunschärfe wird jedoch die Verwendung des Begriffs Sportlerschulter als Bezeichnung der klinischen Beschwerdesymptomatik bei Sportlern mit Schulterbelastung empfohlen, bei denen als Ausgangspunkt der Erkrankung keine traumatische strukturelle Schädigung vorliegt. Hinsichtlich der strukturellen Schädigungen der Schulter durch sporttraumatologische Verletzungen wird auf die entsprechenden Kapitel verwiesen. Im Folgenden wird der Begriff Sportlerschulter verwendet und die Definition wie voranstehend geschildert zugrunde gelegt.

Pathophysiologie

Ursache Sportlerschulter

Ursächlich für die Entstehung einer Sportlerschulter ist vor allem die repetitive Überlastung durch sportartspezifische Bewegungen. Grundlegend für die Entstehung und den Schweregrad der Beschwerden ist eine vorhandene Instabilität der Schulter, die einerseits konstitutionell oder durch repetitive Überdehnung der weichteiligen Stabilisatoren erworben sein kann. Diese Instabilität verursacht eine Dysbalance des Humeruskopfes mit resultierender Dezentrierung, die bei übermäßiger Schulterbelastung bei Sportlern symptomatisch wird. Nachfolgend werden die prinzipiellen Ursachen für die Pathophysiologie und die entsprechenden Erklärungsmodelle dargestellt. Es sei hierbei erwähnt, dass die individuelle Trainings- und Wettkampfbelastung sportartspezifisch deutlich unterschiedlich ist, was dazu führt, dass der Pathomechanismus in Abhängigkeit der entsprechenden Schulterbewegung divergent ist.

Konstitutionelle Ursachen

Ursächlich für die Dysbalance ist eine bestehende Laxizität. Unter Laxizität versteht man eine vermehrte passive Beweglichkeit eines Gelenks in eine Richtung, wobei eine hohe individuelle Variabilität des Ausmaßes der Gelenklaxizität besteht und diese durch Überlastung aggraviert werden kann. Dabei sei erwähnt, dass die Laxizität nicht zwingend als pathologisch angesehen werden muss, sondern häufig als Normvariante bei Sportlern beobachtet wird, möglicherweise auch als Voraussetzung für das hohe Leistungsvermögen in der spezifischen Sportart (z. B. Wurfradius). Durch Mikrotraumen kann eine Laxizität bei schulterbelastenden Sportarten auch erworben bzw. verstärkt werden (Neer 1990).
Wichtig dabei ist die Unterscheidung zwischen einer Laxizität und einer bestehenden Instabilität, die traumatisch oder atraumatisch entstanden sein kann. Die Instabilität beschreibt hierbei die Unfähigkeit, den Humerus im Glenoid zu zentrieren. Jobé bezeichnete hingegen die pathologische Laxizität als Mikroinstabilität (Jobe 1995).

SICK-Scapula

Als weitere Ursache für die Entstehung einer Sportlerschulter wird das Vorhandensein einer Scapuladyskinesie gesehen. Diese führt zu einer muskulären Dysbalance der periscapulären Muskulatur, was durch die resultierende relative Anteversion des Glenoids zu einem Impingement führen kann. Dies wird auch als SICK-Scapula („Scapular malposition, Inferior medial border prominence, Coracoid pain, Dyscinesis“) bezeichnet (Abb. 1) (Kibler 1998).
Auch eine fehlende Stabilisierung durch die Rumpfmuskulatur bzw. eine verminderte Beweglichkeit bei der Torsion kann ursächlich dafür sein, dass die Ausholbewegung übermäßig durch eine vermehrte Außenrotation der Schulter kompensiert werden muss (Pogetti et al. 2018). Daher müssen neben der Schulter die Haltung und muskuläre Verfassung des Rumpfes sowie die Beweglichkeit der Wirbelsäule in die Diagnostik mit einbezogen werden.

GIRD-Syndrom

Mit dem erworbenen GIRD-Syndrom, dem „glenohumeral internal rotation deficit syndrome“, besteht ein weiterer Pathomechanismus für eine Dysbalance der Schulter. Vor allem in der Abbremsphase des Wurfes kommt es zu einer übermäßigen Kraftentwicklung in der Schulter, wodurch in dieser Phase durch die konzentrische Anspannung aller beteiligten Muskeln die Schulter vermehrt beansprucht wird. Hierbei werden vor allem die hintere Kapsel und insbesondere der M. teres minor belastet (Tischer et al. 2007). Es kommt kompensatorisch zu einer Verdickung der hinteren Kapsel, was eine verminderte Innenrotationsfähigkeit in Verbindung mit einer zunehmenden Aufdehnung der ventralen Kapsel in der Ausholbewegung zur Folge hat. Klinisch ist dies meist durch eine einseitige Innenrotationseinschränkung erkennbar.

Inneres Impingement

Durch die Dysbalance der weichteiligen Stabilisatoren der Schulter kommt es zu einem inneren Impingement, das als funktionelle Form vom äußeren subacromialen bzw. coracoidalen Impingement abgegrenzt werden muss. Voraussetzung für das innere Impingement ist das GIRD-Syndrom also die Dysbalance zwischen verkürzter posteriorer Kapsel und erweiterter ventraler Kapsel. Aufgrund der resultierenden vermehrten Außenrotationsfähigkeit bei einem trainierten Schultersportler mit konsekutiv verminderter Innenrotationsfähigkeit kann es zu einem inneren Impingement kommen. Man unterscheidet hierbei zwischen einem posterosuperioren Impingement (PSI) und einem anterosuperioren Impingement (ASI).

Posterosuperiores Impingement

Die durch das GIRD-Syndrom verursachte Dysbalance führt zu einer verminderten Stabilität mit Fehlzentrierung des Humeruskopfes bei der Wurfbewegung (Myers et al. 2006). Bei extremer Außenrotation mit Abduktion, wie z. B. der Ausholbewegung beim Werfen, kommt es zu einem Einklemmen der Sehnenansätze der Supra- und Infraspinatussehne am hinteren oberen Pfannenrand (Abb. 2). Diese Form des inneren Impingements wird als posterosuperiores Impingement bezeichnet und tritt bei der maximalen Abduktions-/Außenrotationsbewegung („cocking phase“ des Wurfes, Abb. 2) auf (Sonnery-Cottet et al. 2002). Folge dieses repetitiven Kontakts mit vermehrter Druckbelastung ist eine Schädigung der posterosuperioren Strukturen (siehe Abschn. 2.5).

Anterosuperiores Impingement

Neben dem posterosuperioren Impingement wird seltener das anterosuperiore Impingement beobachtet. Dabei kommt es zu einer Impingementsymptomatik der ventralen Strukturen mit Einklemmung der Subscapularissehne im Bereich des anterior-superioren Pfannenrands (Abb. 3). Dies tritt vor allem bei Adduktion und Innenrotation der Schulter, z. B. in der Endbewegung des Wurfs („follow through phase“), auf.

Erklärungsmodelle

Walch-Jobé-Modell

Dieses Modell für die Entstehung der Sportlerschulter basiert auf einer vorhandenen Instabilität als Ursache des Impingements mit resultierender Schmerzsymptomatik (Jobe et al. 1989). Gemäß Jobé kann davon ausgegangen werden, dass die Sportlerschulter einem Instabilitätsimpingement bei Sportlern mit schulterbelastenden Sportarten gleichzusetzen ist. Dabei kommt es zu einer zunehmenden Aufweitung der ventralen Kapsel, was zu einer Dezentralisierung des Schulterkopfes mit vermehrter Belastung der subacromialen Strukturen und des superioren ventralen Glenohumeralgelenks führt. Ursache hierfür sind repetitive Mikrotraumen. Diese entstehen im Bereich der ventralen Kapsel bei der Ausholbewegung und in der Abbremsphase im Bereich der posterioren Kapsel.
Durch eine Kontraktur der dorsalen Kapsel und die resultierende Innenrotationseinschränkung kommt es zu einer konsekutiven Zunahme der Instabilität und Dysbalance. Dies führt zu einer Kranialisierung des Schulterkopfes, was in einer Schädigung des oberen Labrums (SLAP-Läsion) und Rotatorenmanschettenpartialrupturen (PASTA-Läsion) resultiert (Burkhart et al. 2003a, b, c). Das posterosuperiore Impingement ist somit für die Schädigung der Rotatorenmanschette verantwortlich.

Morgan-Burkhart-Modell

Dem gegenüber steht das Morgan-Burkhart-Modell, bei dem es zu einer zunehmenden Kontraktur der posterioren inferioren Kapsel kommt. Als Folge entsteht eine Überlastung des superioren Labrums mit resultierender SLAP-Läsion und konsekutiver Pseudolaxizität. Das posterosuperiore Impingement wird hierbei nicht als ursächlich angesehen. Ausgangspunkt der Entstehung der Sportlerschulter ist hierbei die direkte Überlastung der Rotatorenmanschette bei repetitiver Belastung (Budoff et al. 2003). Die Ursache für die SLAP-Läsion ist hierbei der so genannte Peel-back-Mechanismus (Abb. 4). Dieser entsteht durch Torsionskräfte der langen Bizepssehne bei der Ausholbewegung eines Wurfs. Hierbei kommt es zu einem veränderten Kraftvektor bei der Abduktion und Außenrotation der Schulter, was auf Dauer zu einer Schädigung des oberen superioren Labrums führt. Bei weiterer Schädigung des vorderen Labrums entsteht ein anteriores Shifting des Humeruskopfes mit Dezentrierung, was eine Partialläsion der Rotatorenmanschette bedingt (Burkhart et al. 2003a, b, c).

Kibler-Modell

Das Kibler-Modell geht davon aus, dass die Fehlpositionierung der Scapula während der Wurfphase für die Sportlerschulter verantwortlich ist. Diese Fehlstellung wurde bei Überkopfsportarten als SICK-Scapula („Scapular malposition, Inferior medial border prominence, Coracoid pain, Dyscinesis“) bezeichnet (siehe oben) (Kibler 1998).

Sportartspezifischer Pathomechanismus

Werfer (z. B. Baseballspieler)

Ursache für die Sportlerschulter ist bei schulterbelastenden Sportarten die komplexe Wurfbewegung, bei der außerordentliche Kräfte auf das Schultergelenk einwirken. Wurfbewegungen können in 3 Phasen unterteilt werden: Ausholphase, Beschleunigungsphase, Abbremsphase. Die Ausholphase („late cocking phase“) ist gekennzeichnet durch eine maximale Abduktion und Außenrotation (Abb. 5).
In der Beschleunigungsphase kommt es zu einer plötzlichen Muskelkontraktion mit schneller Innenrotation. In der Abbremsphase („follow through“) verlässt der Ball die Hand, der Arm ist vor dem Oberkörper. Dabei wird vor allem die hintere Kapsel belastet, auf die entsprechend hohe Kräfte wirken (Tischer et al. 2007).
Dieser komplexe Bewegungsablauf bedarf einer ausreichenden Mobilität in der Ausholphase und einer suffizienten Stabilität in der Beschleunigungsphase und mündete in der Belastung beim Abbremsen des Armes am Ende der Wurfbewegung. Bei Wurfsportlern und generell bei schulterbelastenden Sportarten liegt in der Regel eine veranlagte oder erworbene hypermobile Schulter vor, die dem Sportler eine entsprechend weite Ausholbewegung erlaubt. Dabei muss jedoch eine ausreichende Stabilität vorhanden sein, die eine Dezentrierung mit resultierender Beschwerdesymptomatik verhindert (Wilk et al. 2002). Ursächlich für die Entstehung einer Beschwerdesymptomatik ist demnach ein GIRD-Syndrom entsprechend der oben beschriebenen Mikroinstabilität.

Überkopfsportler (z. B. Volleyballer, Turner)

Bei Überkopfsportlern wie Volleyballern und Turnern kommt es hingegen zu einer übermäßigen Außenrotationsbewegung, die einem posterosuperioren Impingement entspricht.

Schwimmer

Bei Schwimmern mit Kraulbewegung steht weniger die Außenrotation, sondern vielmehr die Innenrotation beim Eintauchen der Hand in das Wasser im Vordergrund, was zu einer übermäßigen Belastung der langen Bizepssehne führt. Dies kann durch eine Modifikation der Bewegung verhindert werden, bei der die Handfläche in das Wasser eintaucht. Auch durch eine ausreichende Rumpfbeweglichkeit mit entsprechender Wirbelsäulenrotation wird die Belastung vermindert. Der Pathomechanismus unterscheidet sich hierbei von der Werferschulter und entspricht hinsichtlich des Pathomechanismus am ehesten dem Morgan-Burkhart-Modell mit vermehrter Entstehung von SLAP-Läsionen. Entsprechend sind die häufig beobachteten Schmerzen der Schulter beim Schwimmer durch die repetitive Adduktion und Innenrotationsbewegung durch das anterosuperiore Impingement verursacht (Abb. 6).

Rückschlagsportler (z. B. Tennisspieler)

Die Belastung der Schulter des Rückschlagsportlers ist weitgehend mit der des Überkopfsportlers vergleichbar. Jedoch kommt es zusätzlich in der Beschleunigungsphase zu einer Intensivierung der Belastung beim Schlagen des Balls mit entsprechender Krafteinwirkung und gleichzeitiger plötzlicher Muskelkontraktion (Abb. 7). Folge sind vor allem Verletzungen der Rotatorenmanschette mit Partialrupturen (sog. PASTA-Läsionen – „partial articular supraspinatus tendon avulsion“).

Sekundäre Läsionen

Aufgrund der oben genannten pathologischen Bewegungsmechanismen der Sportlerschulter kommt es überlastungsbedingt zu sekundären strukturellen Schäden im Bereich der Schulter.

SLAP-Läsionen

Im kranialen Bereich kommt es zu einer Schädigung des superioren Labrums am Bizepssehnenanker mit Einrissen oder Ablösung. Diese Läsionen werden als SLAP-Läsionen (SLAP = „superior labrum anterior to posterior“) bezeichnet und stellen somit eine Verletzung des oberen Labrum glenoidale dar. Die Einteilung erfolgt hinsichtlich des Schweregrads nach Snyder (Snyder et al. 1990). Beim Typ I besteht lediglich eine Auffaserung. Bei Typ-II-Läsionen des SLAP kommt es zu einer vollständigen Ablösung des Bizepsankerkomplexes. Bei Typ-III-Läsionen des SLAP besteht eine Ablösung mit korbhenkelartiger Schädigung des oberen Labrums, wobei die lange Bizepssehne selbst intakt ist. Bei Typ-IV-Läsionen des SLAP besteht hingegen eine zusätzliche Aufspaltung der langen Bizepssehne in Längsrichtung. Neuere Klassifikationen unterteilen sogar 10 Typen (siehe Tab. 1) (Braun et al. 2014).
Tab. 1
Erweiterte Einteilung der SLAP-Läsionen
Typ
Beschreibung
I
Auffaserung des Bizepssehnenankers und des oberen Labrums
II
Ablösung des Labrum-Bizeps-Verbunds vom oberen Glenoid
III
Korbhenkelriss des superioren Labrums bei intaktem Bizepssehnenanker am Tuberculum supraglenoidale
IV
Einriss des Bizepssehnenankers mit Fortsetzung in den Verlauf der langen Bizepssehne
V
Kombinierte Bankart-Läsion mit Übergang in eine SLAP-II-Läsion
VI
Instabiler Lappenriss im oberen Labrum
VII
SLAP-II-Läsion mit Fortsetzung in das mittlere glenohumerale Ligament (MGHL)
VIII
SLAP-Läsion mit posterior Ausdehnung
IX
SLAP-Läsion mit zirkumferierender Ausdehnung
X
SLAP-Läsion mit Ausdehnung im Intervall

Rotatorenmanschettenpartialruptur

Verletzungen der Rotatorenmanschette sind in der Regel degenerativ bedingt und treten überwiegend beim älteren Menschen auf. Eine Verletzung der Rotatorenmanschette beim jungen Patienten unter 40 Jahren ist sehr selten. In der Regel entsteht sie traumatisch. Neben den seltenen direkten Verletzungen mit Makrotraumen kann es aber auch beim Sportler zu einer Schädigung durch repetitive Mikrotraumen wie z. B. durch das innere Impingement kommen. Diese Schäden der Rotatorenmanschette entstehen durch sportartspezifische Überlastung. Hierbei kommt es in der Regel nur zu Partialrupturen. Diese sind artikulärseitig gelegen und werden als PASTA-Läsionen bezeichnet. Auch eine Verletzung des Bizepssehnenankers kann zu einer artikulärseitigen Schädigung der Rotatorenmanschette führen.

Pulley-Läsion

Die Pulley-Schlinge ist ein Komplex mehrerer Sehnenstrukturen, die von der Supraspinatussehne und der Subscapularissehne sowie vom superioren glenohumeralen Ligament sowie dem coracohumeralen Ligament gebildet wird. Pulley-Läsionen führen zu einer Instabilität der langen Bizepssehne und teilweise im Verlauf zu einer Luxation der langen Bizepssehne. Nach Gerber ist das anterosuperiore Impingement für die Entstehung einer Pulley-Läsion verantwortlich und ist somit als sekundäre Läsion bei repetitiver Überlastung anzusehen (Gerber und Sebesta 2000). Die Instabilität der Bizepssehne bei Pulley-Läsion kann sekundär zur Schädigung der Supraspinatus- oder Subscapularissehne führen.

Klinik

Der Patient mit Sportlerschulter klagt in der Regel über einen stechenden Schmerz bei der maximalen Ausholbewegung oder über Beschwerden in der Beschleunigungsphase der Wurfbewegung. Bei der klinischen Untersuchung sind häufig eine leichte Instabilität und positive Impingementzeichen feststellbar. Meist besteht eine Einschränkung der Innenrotation bei vermehrter Außenrotationsfähigkeit sowie eine scapulothorakale Dyskinesie. Diese muskuläre Dysbalance der scapulothorakalen Strukturen kann in einer Scapula alata resultieren, wobei nicht klar ist, ob diese auch Ursache für den pathologischen Bewegungsablauf und die Beschwerdesymptomatik ist.

Diagnostik

Das klinische Bild einer Sportlerschulter ist uneinheitlich und kann zum Teil schwierig zu diagnostizieren sein. Es werden die folgenden Strukturen im Rahmen der Diagnostik untersucht: Gelenkkapsel, Stabilität, Rotatorenmanschette, lange Bizepssehne, scapulothorakaler Rhythmus, Rumpfstabilisierung.
Bei der Untersuchung der Gelenkkapsel wird ein GIRD-Syndrom detektiert. Von diesem ist bei einer um 20° verminderten Innenrotationsfähigkeit bei 90°-Abduktion auszugehen (Burkhart et al. 2003b). Zur Vermeidung einer scapulären Ausgleichsbewegung wird empfohlen, die Untersuchung der Schulterinnenrotation beim liegenden Patienten durchzuführen.
Auch muss bei der Diagnostik die scapulothorakale Bewegung genau analysiert werden. Häufig findet sich eine Schwäche der scapulastabilisierenden Muskulatur, die durch die MM. rhomboidei sowie den M. trapezius pars ascendens und den M. serratus anterior gebildet wird. Zudem ist der M. pectoralis minor in vielen Fällen verkürzt.
Die generelle Laxizität des Patienten muss geprüft werden. Dabei sollte der Apprehension-Test sowie der Relocation-Test durchgeführt werden sowie auf ein Sulcus-Zeichen geachtet werden. Eine bei diesen Patienten häufig vorliegende generelle Rumpfschwäche kann anhand von Sprungübungen analysiert werden.
Zum Teil bestehen bei den Patienten schon sekundäre Schäden der Rotatorenmanschette (PASTA-Läsionen, komplette Rotatorenmanschettenrupturen), die mittels einer Magnetresonanztomographie-(MRT-)Untersuchung der Schulter abgeklärt werden können.
Auch Schäden des Bizepssehnenankers oder des Pulley-Systems können in der MRT-Untersuchung nachgewiesen werden. Klinisch sind hierbei der O’Brien-Test und der Speed-Test hilfreich. Für Verletzungen des Pulley-Systems kann ein Druckschmerz im Bereich des Rotatorenmanschettenintervalls hinweisgebend sein.
Insgesamt gelingt der Nachweis dieser Läsionen durch MRT-Untersuchungen mit intraartikulärer Kontrastmittelgabe besser, teilweise ist auch eine Lagerung des Armes während des MRT in einer ABER-Position (Abduktion/externe Rotation) hilfreich.
Bei Patienten mit einer generellen Laxizität und somit bestehendem Hypermobilitätssyndrom fallen überstreckbare Daumensattelgelenke und Ellbogengelenke auf. Weitere Tests für die Bestimmung der Translation des Glenohumeralgelenks sind der Anterior-and-posterior-drawer-Test und der Load-and-shift-Test.

Therapie

Die Behandlung erfolgt in der Regel bei noch fehlenden stärkeren strukturellen Schäden zunächst konservativ. Dabei kann in folgenden Phasen unterteilt werden:

Akute Phase

Hierbei steht die Entzündungshemmung im Vordergrund und ggf. die Unterstützung der Resorption von Einblutungen bei Rissbildungen. Zudem wird eine Zentrierung des Humeruskopfes im Glenohumeralgelenk angestrebt. Hierfür bedarf es einer Kaudalisierung mit Dehnung der kontrakten dorsalen Kapsel und Kräftigung der ventralen Kapsel.

Stabilisierungsphase

In der Stabilisierungsphase ist die Zielsetzung die Rückgewinnung der neuromuskulären Kontrolle und die Verbesserung der Sensomotorik. Dies gelingt durch ein gezieltes Training der kaudalisierenden Muskeln, um der muskulären Dysbalance entgegen zu wirken. Eine Stabilisierung der geschwächten schulterstabilsierenden Muskulatur kann beispielsweise durch das Übungsprogramm „Throwers’ Ten“ erfolgen.
Das „Throwers’ Ten“-Programm ist ein gezieltes Training der Muskulatur bei Schultersportlern, speziell des Werfers. Dafür benötigt man 2 Hanteln und ein elastisches Band. Es wird empfohlen, das Übungsprogramm mit verringerter Intensität während der Saison und mit verdoppelter Intensität in der Saisonvorbereitung durchzuführen.
Basiert die Sportlerschulter auf einer Schwächung der periscapulären Muskulatur mit gleichzeitiger Scapuladyskinesie wird eine Stabilisierung dieser Muskelgruppe empfohlen. Diesbezüglich ist eine Kräftigung der Rumpfmuskulatur, der sog. Core-Muskulatur, ratsam. Spezifisch werden die Zentrierung der Scapula trainiert und anschließend isometrische Übungen zur Stabilisierung durchgeführt. Im letzten Schritt erfolgen dynamische Übungen (Dexel et al. 2014).

Spezifische Phase

In der nachfolgenden spezifischen Phase oder der Aufbauphase wird vor allem das Krafttraining zur Vermeidung eines Rezidivs intensiviert.
Die operative Therapie ist der Behandlung von strukturellen Folgeschäden vorbehalten mit Naht der Rotatorenmanschette bzw. Rotatorenmanschettedebridement sowie Reparatur der kranialen Labrumstrukturen. Zum Teil werden auch eine dorsale Arthrolyse der Kapsel bzw. Raffung der ventralen Kapsel empfohlen. Sowohl die Arthrolyse als auch die Kapselraffung sollten nur nach frustraner suffizienter konservativer Therapie über mehrere Monate erfolgen und gelten letztendlich als Ultima-Ratio-Therapieversuch.

Prognose

Die Prognose der Sportlerschulter ist unter entsprechender Therapie als gut anzusehen. Wichtig sind eine suffiziente Aufklärung des Sportlers und eine Anpassung des Trainings und Bewegungsablaufs mit Einbeziehung der oben genannten Übungen. Nach Angaben der Literatur kann somit eine Rückkehr zur Sportart in ca. 90 % der Fälle erzielt werden (Jobe 1995; Burkhart et al. 2003c).
Strukturelle Schäden nach operativer Therapie führen ebenfalls zu einer guten Rückkehrquote des Sportlers zum Sport. In der Literatur wird angegeben, dass über 87 % der Sportler eine Rückkehr zum Sport erreichen. Allerdings erreichen nur 65 % eine Wiederaufnahme der sportlichen Aktivität auf demselben Niveau wie vor Beginn der Beschwerden. Bei Wettkampfsportlern ist der Anteil sogar noch geringer. Hierbei liegt die Rückkehrquote zum Sport auf demselben Niveau nur bei etwa 50 % (Klouche et al. 2016).
Literatur
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