Morbus Iselin

Der Morbus Iselin („Iselin’s disease“, Apophysitis der Metatarsale-V-Basis) ist eine Form der juvenilen Osteochondrosen und manifestiert sich an der Basis des 5. Metatarsalknochens. Osteochondrosen sind Ossifikationsstörungen. Früher war die Begrifflichkeit der juvenilen aseptischen Knochennekrose geläufig, die heutzutage als überholt gilt. Nach Siffert lassen sich Osteochondrosen in 3 Formen einteilen (Siffert 1981):

Sie stellen eine heterogene Gruppe dar, deren idiopathisches, selbstlimitierendes Krankheitsbild durch eine gestörte enchondrale Ossifikation gekennzeichnet ist (Siffert 1981). Beim Morbus Iselin handelt es sich wie beim Morbus Sever-Haglund um eine apophysäre Osteochondrose, die zu der 2. Gruppe zählt, die häufig auch als Apophysitiden bezeichnet werden, obwohl entzündliche Prozesse nur eine untergeordnete Rolle spielen. Die Traktionsapophysitis des 5. Metatarsalknochens wurde erstmals von dem Schweizer Chirurgen Hans Iselin im Jahr 1912 beschrieben und schon damals in Verbindung mit der „Schlatterschen Krankheit“ (Morbus Osgood-Schlatter) gebracht (Iselin 1912). Analog zu anderen Apophysitiden zeigt sich der Morbus Iselin an einer Sehneninsertion. In diesem Fall handelt es sich um die Ansatzstelle des Musculus peroneus brevis am 5. Metatarsalknochen.

Meistens manifestiert sich der Morbus Iselin im Alter von 12–13 Jahren. Allerdings ist auch ein früherer Beginn möglich, so sind Fälle bei Mädchen im 8. Lebensjahr und bei Jungen im 10. Lebensjahr beschrieben (Gillespie 2010; Forrester et al. 2017). Der Morbus Iselin gilt als seltenes Krankheitsbild, jedoch wird davon ausgegangen, dass die Prävalenz deutlich unterschätzt wird (Forrester et al. 2017), wobei wissenschaftliche Daten weitgehend fehlen. Eine retrospektive Erfassung berichtet, dass auf 350 Fälle von Morbus Osgood-Schlatter und 50 Fälle von Morbus Sever-Haglund ein einziger Fall von Morbus Iselin kommt (Lehman et al. 1986).

Die Ossifikation der Fußknochen beginnt mit den Metatarsalknochen (MTK) etwa in der 9.–12. fetalen Lebenswoche und geht langsam voran (Bernhardt 1988; Steinborn und Glaser 2019). Etwa im 4. Lebensjahr entstehen in den Metatarsalknochen sekundäre Ossifikationszentren (Bernhardt 1988). Beim 5. MTK handelt es sich hierbei um die Apophyse. Die Verknöcherung dieses sekundären Knochenkerns beginnt etwa im 12.–13. Lebensjahr und endet mit der Fusion meist im 17.–18. Lebensjahr (Gillespie 2010).

Die Osteochondrose ist eine idiopathische Krankheit, der eine gestörte Ossifikation zugrunde liegt. Bei diesem pathophysiologischen Prozess sind sowohl Störungen der Chondrogenese als auch der Osteogenese beteiligt.

Die enchondrale Ossifikation beschreibt den Vorgang, bei dem Knorpel in Knochen umgewandelt wird und spielt eine entscheidende Rolle im Längenwachstum. Kommt es hierbei zu einer verminderten Versorgung der beteiligten Knorpelzellen, kann sich daraus eine Osteochondrose entwickeln. Der genaue Mechanismus bleibt weiterhin ungeklärt. In der Endstrecke der Pathogenese führt eine gestörte Blutversorgung der apophysären Knorpelzellen zur aseptischen Nekrose von Knorpel und Knochen (Siffert 1981; Ytrehus et al. 2007). Dies löst eine reparative Kaskade aus, die über Revaskularisierung, Reorganisation und Resorption von nekrotischen Arealen in der Bildung von Osteoid und reifem Knochengewebe endet (Gillespie 2010). Letzteres erklärt unter anderem, weshalb der Morbus Iselin ein selbstlimitierendes Krankheitsbild ist und die Beschwerden im Normalfall spätestens mit der apophysären Fusion im Alter von 17–18 Jahren verschwinden (Gillespie 2010).

Man vermutet, dass Mikrofrakturen an der Metatarsale-V-Basis, als Stressreaktion auf repetitive Traumata, zu der auslösenden ischämischen Situation beitragen (Gillespie 2010). Über die genauen Auslöser und Risikofaktoren ist bisher wenig bekannt. Neben der belastungsinduzierten Stressreaktion gilt ein multifaktorielles Geschehen als am wahrscheinlichsten. Vermehrtes Knochenwachstum führt an der Apophyse zu einer größeren Zugbelastung (Longo et al. 2016). Außerdem scheint es eine Assoziation zu Inversionstraumata des Sprunggelenks und häufiger Inversionsbelastung des Fußes zu geben (Forrester et al. 2017). Ein genetischer Faktor scheint ebenso eine Rolle zu spielen. So wurde das mitunter sogar gleichzeitige Auftreten von Osteochondrosen bei genetisch identischen Zwillingen beschrieben (Graat et al. 2002; Tsirikos et al. 2003; Blitz und Yu 2005). Zusätzlich werden als weitere Risikofaktoren hormonelle Einflüsse, mechanische Fehlbelastungen und anatomische Varianten diskutiert (Ytrehus et al. 2007; Gillespie 2010; Atanda et al. 2011; Longo et al. 2016).

Betroffene Patienten klagen meist über lokale Schmerzen am lateralen Fußrand. Diese treten zu Beginn häufig erst nach sportlichen Belastungen auf, können aber im Verlauf auch während oder vor sportlichen Aktivitäten apparent werden (Lehman et al. 1986). Insbesondere Inversionsbewegungen des Sprunggelenks mit Zugbelastung des M. peroneus brevis können die Schmerzen intensivieren (Lehman et al. 1986). Der initiale Reizzustand resultiert oftmals in einer lokalen Überwärmung, Schwellung und Rötung über der Basis des 5. Metatarsalknochens (Arbab et al. 2013). Bei einem ausgeprägten Ödem ist es möglich, dass die Kinder Schmerzen beim Tragen von engem Schuhwerk entwickeln (Lehman et al. 1986; Gillespie 2010; Forrester et al. 2017).

In der klinischen Untersuchung lässt sich, neben dem inspektorischen Ödem und Erythem, ein Druckschmerz an der Insertion des M. peroneus brevis provozieren (Lehman et al. 1986; Forrester et al. 2017). Der Schmerz lässt sich sowohl durch forcierte Plantarflexion und Dorsalextension als auch forcierte Eversion und Inversion verstärken (Lehman et al. 1986; Pommering et al. 2005; Gillespie 2010; Arbab et al. 2013). Zum Ausschluss anderer Ursachen (z. B. maligne Prozesse, infektiöse Geschehen und Frakturen) empfiehlt sich eine weiterführende bildgebende Untersuchung (Lehman et al. 1986; Gillespie 2010). Hierbei sollte unter Anwendung der digitalen Projektionsradiografie die anterior-posteriore und laterale Aufnahmen durch eine lateral-oblique Aufnahme ergänzt werden, da sich die Apophyse so am besten darstellen lässt (Anderson 2002; Deniz et al. 2014). In der Röntgenaufnahme imponiert die gesunde Apophyse schalenförmig in paralleler Ausrichtung zur longitudinalen Achse der Metatarsalknochen und liegt an der lateralen Seite des 5. Metatarsalknochens (Abb. 1) (Gillespie 2010; Deniz et al. 2014).

Die betroffene Apophyse beim Morbus Iselin erscheint hingegen vergrößert, fragmentiert, unregelmäßig und kann einen wellenförmigen Charakter annehmen (Abb. 2) (Gillespie 2010; Deniz et al. 2014; Forrester et al. 2017)

Durch eine leichte Separation der chondroossären Verbindung wird dieser Zustand häufig als Fraktur fehlinterpretiert (Arbab et al. 2013)

Differenzialdiagnostisch kommen beim lateralen Fußschmerz eine Avulsionsfraktur, Stressfraktur, Jones-Fraktur oder ein Os vesalianum in Betracht, die sich durch eine radiologische Untersuchung ausschließen lassen (Deniz et al. 2014; Kishan et al. 2016; Gupta et al. 2017). Bei der Avulsionsfraktur reißt ein kleines metaphysäres Knochenstück durch Zug der M.-peroneus-brevis-Sehne aus. Die Frakturlinie zeigt sich an der Spitze der Basis des Knochens und verläuft nahezu rechtwinklig zur Längsachse des Metatarsalknochens (Ralph et al. 1999; Kishan et al. 2016). Durch die anatomische Nähe und Ähnlichkeit zur physiologischen Apophyse kommt es vermehrt zu Fehldiagnosen (Riccardi et al. 2011). Jones-Frakturen geht meist ein akutes Trauma voraus. Auch hier zeigt sich die Frakturlinie in transversaler Ausrichtung, häufig distaler als die Frakturlinie der Avulsionfraktur auf Höhe der metadiaphysealen Verbindung (Abb. 3) (Ralph et al. 1999; Gupta et al. 2017). Eine Stressfraktur der Metatarsale-V-Basis kann einer Jones-Fraktur ähneln, jedoch kann diese auch ohne akutes Trauma klinisch apparent werden. Die Fraktur befindet sich meist etwas distaler als eine Jones-Fraktur, jedoch noch innerhalb der ersten 1,5 cm des Knochenschafts (Ralph et al. 1999; Gupta et al. 2017).

Das Os vesalianum ist ein seltener akzessorischer Knochen neben dem 5. Metatarsale und stellt ebenso eine wichtige Differenzialdiagnose dar. Es ist in die Sehne des M. peroneus brevis eingebettet und imponiert im Vergleich rund, regelmäßig mit einer klar abgrenzbaren Kortikalis (Kose 2012; Keles-Celik et al. 2017).

Eine magnetresonanztomografische Untersuchung ist im Normalfall nicht notwendig, kann allerdings bei unklaren Befunden neue Erkenntnisse bringen (Kishan et al. 2016). Vor allem ein begleitendes Knochenödem lässt sich in einer T2-gewichteten Aufnahme oder STIR-Sequenz hyperintens darstellen (Abb. 4) (Petje et al. 2002).

Der Morbus Iselin ist meist konservativ gut zu behandeln. Im Normalfall ist die Krankheit selbstlimitierend, und die Betroffenen sind spätestens nach der Fusion der Apophyse schmerzfrei (Gillespie 2010). In den meisten Fällen ist eine Belastungsreduktion von durchschnittlich 4 Wochen ausreichend (Sylvester und Hennrikus 2015). Im Vordergrund steht dabei vor allem das Vermeiden der schmerzhaften Bewegungen in Kombination mit einer Belastungsreduktion des betroffenen Fußes. Unterstützende Maßnahmen wie Kryotherapie, lokale Applikation von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR), eine Sprunggelenksbandage und bettende Einlagen können zusätzliche Linderung verschaffen (Ralph et al. 1999; Canale et al. 2016).

Der kurze Einsatz von oralen NSAR kann in hartnäckigen Fällen hilfreich sein. Allerdings ist neben einer patientenadaptierten Dosierung darauf zu achten, dass die Kinder nicht auf die schmerzlindernden Medikamente fixiert werden und dadurch die Belastungsreduktion vernachlässigt wird (Lehman et al. 1986). Eine kritische Abwägung des Nutzen-Risiko-Profils sollte deshalb vor dem Einsatz von NSAR erfolgen.

Um die Entlastung bei schwereren Fällen zu unterstützen, hilft auch der Einsatz eines „Controlled ankle motion“-Schuhs oder der Einsatz von Gehhilfen (Sylvester und Hennrikus 2015; Forrester et al. 2017). Ein supportiver Tapeverband der Plantarfaszie ist ebenfalls eine beschriebene Option (Lehman et al. 1986).

Nach Abklingen der Beschwerden empfiehlt sich eine Rehabilitationsphase anzuschließen (Lehman et al. 1986; Gillespie 2010). Diese kann zu Hause oder durch Anleitung von Therapeuten erfolgen. Der Fokus liegt auf Kraft-, Koordinations- und Beweglichkeitsübungen des Sprunggelenks und der beteiligten Muskulatur. Der Einsatz von instabilen Unterlagen (z. B. Wackelbrett) kann durch den propriozeptorischen Input die Effektivität des Trainings verstärken (Lehman et al. 1986; Ralph et al. 1999; Gillespie 2010). Therabänder und weitere Hilfsmittel können zusätzlich das Training unterstützen (Lehman et al. 1986; Ralph et al. 1999; Gillespie 2010). Mit einer symptomkontrollierten Belastungssteigerung lässt sich so in den meisten Fällen eine Rückkehr zum ursprünglichen Aktivitätslevel erreichen (Sylvester und Hennrikus 2015; Forrester et al. 2017).

Jedoch gibt es auch einen Fallbericht, in dem sich die konservativen Therapieversuche frustran gestalteten (Ralph et al. 1999). Die Fusion der Apophyse blieb aus und die Beschwerden persistierten. In diesem Fall stellt eine operative Versorgung die Ultima Ratio dar. Dabei ist zu beachten, dass durch die Operation die Funktion des M. peroneus brevis erhalten bleibt (Ralph et al. 1999).