Osteochondrosis dissecans am Ellenbogengelenk

Der deutsche Chirurg Franz König war 1888 der Erstbeschreiber einer Osteochondrosis dissecans (OD) (König 1888). Aus seiner Sicht war die Ursache ein subchondraler Entzündungsprozess mit Ausbildung freier Gelenkkörper. Die genaue Ätiopathogenese der OD ist bis heute nicht geklärt (Ruchelsman et al. 2010; Edmonds und Polousky 2013). Neben einer entzündlichen Genese werden (mikro)traumatische, vaskuläre sowie genetische Faktoren diskutiert (Bradley und Petrie 2001; Kusumi et al. 2006; Schenck et al. 1994; Yadao et al. 2004). Aufgrund der nicht klaren Ätiologie ist daher, wie oben beschrieben, besser von osteochondralen Läsionen (OCL) zu sprechen.

Im Bereich des Capitulum humeri wird angenommen, dass im Wesentlichen repetitive Traumata an der Ausbildung der osteochondralen Läsion beteiligt sind (Kobayashi et al. 2004; Schenck et al. 1994; Yadao et al. 2004; Klingele und Kocher 2002).

Es werden vor allem starke Scher- und Druckkräfte, die während der Beschleunigungs- und Abbremsphase von Wurfsportarten auf das Humeroradialgelenk wirken, verantwortlich gemacht (Klingele und Kocher 2002). Kommt es bei Wurfsportlern aufgrund der hohen repetitiven Belastungen zu einer Ermüdung der medial stabilisierenden Muskulatur, ist die Folge eine unphysiologische Mehrbelastung der sekundären Valgus-Stabilisatoren, so auch des radiocapitulären Gelenkanteils (Ruchelsman et al. 2010). Gestützt wird diese Hypothese durch das vermehrte Auftreten der Erkrankung an der dominanten Extremität des Sportlers.

Schenk und Mitautoren konnten in einer Kadaverstudie weiterhin eine signifikant höhere Steifigkeit des zentralen Anteils des Capitulums im Verhältnis zum lateralen Anteil erkennen und machen dieses Missverhältnis der Gelenkanteile für die Ausbildung der osteochondralen Läsion an typischer Stelle verantwortlich (Schenck et al. 1994).

Von dieser Erkrankung sind der Regel beide Geschlechter betroffen. Ausnahmen bezüglich der Geschlechterdisposition stellen Länder wie Japan und die USA, da in denen besonders viele Jungen Baseball spielen.

Auch für den M. Panner, eine juvenile Osteonekrose des Capitulum humeri (Panner 1929), wird unter anderem eine traumatische Genese diskutiert (Panner 1929; Kobayashi et al. 2004; Ruch et al. 1998).

Typisch für diese Erkrankung ist jedoch die Manifestation in der ersten Lebensdekade kurz nach Auftreten der Epiphysenkerne. Zu dieser Zeit besteht eine erhöhte Vulnerabilität gegenüber traumatischen, vaskulären und hormonellen Einflüssen (Duthie und Houghton 1981). Das Auftreten bei nahezu ausschließlich Jungen wird mit der verzögerten Bildung und Reifung der sekundären Ossifikationszentren sowie der höheren Exposition von Jungen gegenüber Verletzungen erklärt (Duthie und Houghton 1981). Es werden auch eine genetische Komponente (Wynne-Davies und Gormley 1978), Störungen der Wachstumsfuge (Ponseti et al. 1983) und Durchblutungsstörungen (Haraldsson 1959) diskutiert. Die Ausbildung von freien, rezidivierend blockierenden Gelenkkörpern ist seltener. Ein Bewegungsdefizit kann jedoch vorliegen.

Die Entscheidung bezüglich einer operativen oder nicht operativen Behandlung hängt von der Stabilität der Läsion und der Weite der Wachstumsfugen ab. Stabile osteochondrale Läsionen (kein loses Dissekat, Wachstumsfugen geöffnet) werden gewöhnlich konservativ behandelt, wohingegen instabile Läsionen (freies Dissekat, geschlossene Wachstumsfugen) eher einer operativen Therapie bedürfen (Mihara et al. 2009, 2010; Bradley und Petrie 2001; Yadao et al. 2004; Takahara et al. 2007).

Entgegen der osteochondralen Läsion des Kniegelenks ist im Bereich des Ellenbogens die Datenlage zum Einfluss des Epiphysenfugenstatus auf das Heilungspotenzial der Läsion jedoch nicht einheitlich. So konnten einige Autoren bessere Ergebnisse der konservativen Therapie bei Patienten mit offenen Epiphysenfugen aufzeigen (Mihara et al. 2009; Takahara et al. 2007), während in anderen Arbeiten kein Zusammenhang zu erkennen war (Ruch et al. 1998; Takahara et al. 1999).

Die konservative Therapie beinhaltet vor allem eine Belastungsmodifikation mit strikter Meidung von schmerzprovozierenden Aktivitäten und ggf. eine physiotherapeutische Beübung bei Vorliegen von Bewegungseinschränkungen.

Langzeitergebnisse in der konservativen Therapie der osteochondralen Läsion des Ellenbogens zeigen häufig Restbeschwerden, sekundäre Fragmentdislokationen und eine Gelenkdegeneration (Takahara et al. 2007; Mitsunaga et al. 1982). Eine Publikation von Mihara et al. unterstützt die konservative Therapie bei niedriggradigen Läsionen (Mihara et al. 2009). Die Autoren fanden bei 39 Baseballspielern mit einem Durchschnittsalter von 12,8 Jahren (Nachuntersuchungszeitraum 14,4 Monate) eine Ausheilung bei 25 von 30 Patienten bei niedriggradiger Läsion, aber bei lediglich 1 von 9 Patienten bei höhergradiger Läsion. Auch die Ergebnisse von Takahara et al. unterstützen das konservative Vorgehen bei strenger Indikationsstellung und unterstreichen die Bedeutung der konsequenten Schonung des Ellenbogens und das Heilungspotenzial bei offenen Wachstumsfugen (Takahara et al. 2007). Patienten in dieser Studie, die angaben, den Ellenbogen geschont zu haben, zeigten eine Heilung der Läsion in 7 von 10 Fällen bei offenen und in 1 von 11 Fällen bei bereits geschlossenen Wachstumsfugen.

Hingegen ließen Patienten, die weiterhin den Ellenbogen belasteten, auch bei offenen Epiphysenfugen schlechtere Ergebnisse bezüglich Schmerz, Röntgenmorphologie und Geweberegeneration erkennen.

Die operativen Behandlungsoptionen sind zahlreich und reichen vom arthroskopischen Debridement, Mikrofrakturierung und retrograder Anbohrung über eine Refixation des Fragmentes oder einen osteochondralen Transfer bis zu entlastenden Osteotomien (Vogt et al. 2011; Yamamoto et al. 2006; Bradley und Petrie 2001; Yadao et al. 2004; Ruch et al. 1998; Ansah et al. 2007; Takahara et al. 2007; Brownlow et al. 2006; Rahusen et al. 2006; Schoch und Wolf 2010; Shimada et al. 2005; Weigelt et al. 2015).

Zahlreiche Studien wurden in den letzten Jahren zu den kurz- und mittelfristigen Ergebnissen nach arthroskopischer Fragmentresektion und Defektdebridement publiziert mit meist guten Resultaten hinsichtlich Schmerzreduktion, Rückkehr zum Sport und Verbesserung der Ellenbogenmobilität (Ruch et al. 1998; Brownlow et al. 2006; Rahusen et al. 2006; Schoch und Wolf 2010).

Nach Anlage der Standardportale zur Ellenbogengelenksarthroskopie wird die osteochondrale Läsion aufgesucht. Bei Vorliegen eines instabilen Fragments, was durch die Tasthakenprobe evaluiert wird, wird dieses entfernt. Anschließend kann das Defektbett mittels Shaver und Kürette debridiert werden. Alternativ kann eine subchondrale Knocheneröffnung (Mikrofrakturierung) durchgeführt werden. Hierzu werden mit einer Ahle Löcher in das Defektbett angelegt, sodass eine postoperative Einblutung gewährleistet ist.

Brownlow et al. konnten in ihrem Kollektiv aus 29 Patienten (arthroskopisches Debridement) nach durchschnittlich 77 Monaten eine Schmerzfreiheit in 12 Patienten erkennen. 14 Patienten beklagten leichte Restschmerzen, 3 Patienten moderate Schmerzen. 81 % ihres Kollektivs konnten postoperativ in ihren angestammten Sport zurückkehren. Jedoch zeigten im Verlauf 38 % röntgenologische Arthrosezeichen oder freie Gelenkkörper (Brownlow et al. 2006).

Langzeitergebnisse hingegen existieren lediglich zum offenen Debridement. Hier zeigen sich insbesondere im Verlauf hohe Arthroseraten mit erneuter Zunahme der klinischen Symptome und die Notwendigkeit von operativen Revisionen (Takahara et al. 2007; Bauer et al. 1992).

So konnten Bauer und Kollegen durchschnittlich 23 Jahre nach offener Fragmentresektion und Debridement in etwa der Hälfte der Fälle Restbeschwerden, vor allem Schmerzen und Bewegungseinschränkungen, und in über 60 % eine radiologische Arthroseentwicklung beobachten (Bauer et al. 1992).

Auch für die arthroskopische Refixation des osteochondralen Fragments sind in verschiedenen Studien gute Ergebnisse hinsichtlich Fragmentintegration, Schmerz, Gelenkmobilität und Rückkehr in den Sport bei unterschiedlichen Refixationstechniken beschrieben (Takeda et al. 2002; Yadao et al. 2004; Takahara et al. 2007). Bei ausreichender Fragmentgröße und intaktem subchondralen Knochen am gelösten Fragment kann diese Technik mit guter Sicherheit durchgeführt werden. Hierzu wird das Fragment zunächst reponiert und temporär transfixiert (K-Draht). Danach erfolgt die definitive Refixation z. B. mittels Schrauben. Diese müssen unbedingt komplett im Knorpel versenkt werden und dürfen keinerlei Kontakt zur korrespondierenden Gelenksfläche haben. Takahara et al. konnten bei 12 Patienten mit Fragmentrefixation eine signifikante Abnahme der Schmerzen zeigen (Takahara et al. 2007).

Der autologe osteochondrale Transfer hat in den letzten Jahren zunehmend an Popularität in der Therapie der osteochondralen Läsion des Ellenbogens gewonnen (Vogt et al. 2011; Yamamoto et al. 2006; Ansah et al. 2007; Shimada et al. 2005). Das Prinzip dieses Therapieverfahrens ist der Ersatz des erkrankten Knorpel-Knochen-Gewebes durch einen autologen osteochondralen Zylinder, der zumeist aus einem wenig lasttragenden Bereich des Kniegelenks gewonnen wird. Der Vorteil dieser Technik gegenüber dem Debridement und der Mikrofrakturierung ist die Rekonstruktion sowohl der Gelenkfläche als auch des subchondralen Knochens. Jedoch tritt bei manchen Patienten eine persistierende Entnahmemorbidität am Kniegelenk auf. Dieses muss dem Patienten vor der Operation aufgezeigt werden. In zahlreichen Studien konnten gute bis sehr gute Ergebnisse hinsichtlich klinischer Scores, Schmerzen, Ellenbogenmobilität und Rückkehr in den Sport gezeigt werden (Vogt et al. 2011; Yamamoto et al. 2006; Ansah et al. 2007; Shimada et al. 2005; Weigelt et al. 2015).

Die Darstellung des Capitulum humeri erfolgt für gewöhnlich über einen lateralen Zugang (Abb. 1).

Die Faszie wird zwischen M. anconeus und M. extensor carpi ulnaris inzidiert. Die Gelenkkapsel wird dargestellt und auf Höhe des Radiusköpchens eröffnet. Das Lig. anulare muss hierbei erhalten werden. Nach dem Lokalisieren der Läsion wird die Defektgröße bestimmt und der Defekt mittels eines speziellen Hohlmeißels (z. B. OATS-System, Fa. Arthrex, Naples, Florida) ausgestanzt (Abb. 2).

Hierfür erfolgt das Einschlagen des Empfänger-OATS-Meißels bis zur notwendigen Tiefe (vorher im MRT ermitteln), das Lösen des Zylinders durch schnelle Rotation und das Entfernen des Zylinders mit leichten wechselnden Drehbewegungen. Der entnommene Zylinder sollte auf der gesamten Zirkumferenz gesunden Knochen aufweisen, um eine vollständige Entnahme der Osteonekrose zu erreichen. Beim Verbleib von sklerosierten Arealen müssen diese zusätzlich entfernt werden. Über eine parapatellare laterale Miniarthrotomie wird die proximolaterale Trochlea dargestellt und ein für die Empfängerregion korrespondierender Spenderzylinder entnommen. Danach erfolgt das Einbringen des Spenderzylinders in den Ellenbogendefekt in „Press-fit“-Technik (Abb. 3). Hierbei ist insbesondere ein Überstehen des Zylinders, aber auch eine sichtbare Spaltbildung zwischen Zylinder und korrespondierender Gelenkfläche zu vermeiden.

Langzeituntersuchungen (8–14 Jahre postoperativ) zeigten sehr gute klinische Ergebnisse (Broberg/Morrey 96,4 +/−2,4) bei vollem Bewegungsumfang. In der Röntgenbildgebung konnten bei 2 Patienten leichte Arthrosezeichen (Kellgren and Lawrence Grad I) beobachtet werden, während im MRT bei allen Patienten eine regelhafte Integration eines vitalen Zylinders zu erkennen war. Bei einem Patienten zeigte sich die Knorpeloberfläche 10 Jahre postoperativ leicht inkongruent. Dieses war aber ohne Auswirkung auf das klinische Ergebnis. Weiterhin klagten 3 von 7 Patienten über gelegentlich leichte Schmerzen im Bereich der Entnahmestelle (Vogt et al. 2011).

Die Therapie des M. Panner ist konservativ. Bei starker Symptomatik kann eine temporäre Immobilisierung in einer Ellenbogenorthese oder Gipsschiene sowie die Einnahme von nicht steroidalen Antirheumatika (NSAR) verordnet werden. Auch wenn Symptome mehrere Monate persistieren können, zeigt die Erkrankung gewöhnlich einen benignen Verlauf (Panner 1929; Smith 1964).

Gezielte Krankengymnastik mit Verbesserung der Beweglichkeit und Stabilisierung des Gelenks erhöhen das spätere Containment des radiohumeralen Gelenks. Spitzenbelastung und sportliche Aktivität sollten in der Zeit bis zur Reparation unterbleiben. Bei mangelnder Compliance besteht jedoch prinzipiell die Gefahr von einer Ausheilung in Deformität (Kobayashi et al. 2004).

Lediglich bei therapieresistenten Bewegungsstörungen, insbesondere aufgrund freier Gelenkkörper, kann eine operative Therapie indiziert sein. Unterbleiben sollte die früher übliche Methode der Narkosemobilisation. Diese führt eher zu einer Verschlimmerung der Situation mit zum Teil gravierenden Komplikationen (Fraktur, Nervenschaden). Die operative Methode der Wahl ist in diesen Fällen die arthroskopische Operation mit Kapsulotomie und ggf. Debridement.