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Erschienen in: Annals of Hematology 4/2011

01.04.2011 | Letter to the Editor

Secondary resistance to sorafenib in two patients with acute myeloid leukemia (AML) harboring FLT3-ITD mutations

verfasst von: Sebastian Scholl, Baerbel Spies-Weisshart, Anne Klink, Lars-Olof Muegge, Hans-Joerg Fricke, Andreas Hochhaus

Erschienen in: Annals of Hematology | Ausgabe 4/2011

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Literatur
1.
Zurück zum Zitat Yokota S, Kiyoi H, Nakao M, Minami S, Kuriyama K, Takeshita A et al (1997) Internal tandem duplication of the FLT3 gene is preferentially seen in acute myeloid leukemia and myelodysplastic syndrome among various hematological malignancies: a study on a large series of patients and cell lines. Leukemia 11:1605–1609PubMedCrossRef Yokota S, Kiyoi H, Nakao M, Minami S, Kuriyama K, Takeshita A et al (1997) Internal tandem duplication of the FLT3 gene is preferentially seen in acute myeloid leukemia and myelodysplastic syndrome among various hematological malignancies: a study on a large series of patients and cell lines. Leukemia 11:1605–1609PubMedCrossRef
2.
Zurück zum Zitat Kottaridis PD, Gale RE, Frew ME, Harrison G, Wheatley K, Groves MJ et al (2001) The presence of a FLT3 internal tandem duplication in patients with acute myeloid leukemia (AML) adds important prognostic information to cytogenetic risk group and response to the first cycle of chemotherapy: analysis of 854 patients from the United Kingdom Medical Research Council AML 10 and 12 trials. Blood 98:1752–1759PubMedCrossRef Kottaridis PD, Gale RE, Frew ME, Harrison G, Wheatley K, Groves MJ et al (2001) The presence of a FLT3 internal tandem duplication in patients with acute myeloid leukemia (AML) adds important prognostic information to cytogenetic risk group and response to the first cycle of chemotherapy: analysis of 854 patients from the United Kingdom Medical Research Council AML 10 and 12 trials. Blood 98:1752–1759PubMedCrossRef
3.
Zurück zum Zitat Thiede C, Steudel C, Mohr B, Schaich M, Schaekel U, Platzbecker U et al (2002) Analysis of Flt3-activating mutations in 979 patients with acute myelogenous leukemia: association with FAB subtypes and identification of subgroups with poor prognosis. Blood 99:4326–4335PubMedCrossRef Thiede C, Steudel C, Mohr B, Schaich M, Schaekel U, Platzbecker U et al (2002) Analysis of Flt3-activating mutations in 979 patients with acute myelogenous leukemia: association with FAB subtypes and identification of subgroups with poor prognosis. Blood 99:4326–4335PubMedCrossRef
4.
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Zurück zum Zitat Zhang W, Konopleva M, Shi YX, Shih YX, McQueen T, Harris D et al (2008) Mutant FLT3: a direct target of sorafenib in acute myelogenous leukemia. J Natl Cancer Inst 100:184–198PubMedCrossRef Zhang W, Konopleva M, Shi YX, Shih YX, McQueen T, Harris D et al (2008) Mutant FLT3: a direct target of sorafenib in acute myelogenous leukemia. J Natl Cancer Inst 100:184–198PubMedCrossRef
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Zurück zum Zitat von Bubnoff N, Engh RA, Aberg E, Saenger J, Peschel C, Duyster J (2009) FMS-like tyrosine kinase 3-internal tandem duplication tyrosine kinase inhibitors display a nonoverlapping profile of resistance mutations in vitro. Cancer Res 69:3032–3041CrossRef von Bubnoff N, Engh RA, Aberg E, Saenger J, Peschel C, Duyster J (2009) FMS-like tyrosine kinase 3-internal tandem duplication tyrosine kinase inhibitors display a nonoverlapping profile of resistance mutations in vitro. Cancer Res 69:3032–3041CrossRef
7.
Zurück zum Zitat Metzelder S, Wang Y, Wollmer E, Wanzel M, Teichler S, Chaturvedi A (2009) Compassionate use of sorafenib in FLT3-ITD-positive acute myeloid leukemia: sustained regression before and after allogeneic stem cell transplantation. Blood 113:6567–6571PubMedCrossRef Metzelder S, Wang Y, Wollmer E, Wanzel M, Teichler S, Chaturvedi A (2009) Compassionate use of sorafenib in FLT3-ITD-positive acute myeloid leukemia: sustained regression before and after allogeneic stem cell transplantation. Blood 113:6567–6571PubMedCrossRef
8.
Zurück zum Zitat Safaian NN, Czibere A, Bruns I, Fenk R, Reinecke P, Dienst A et al (2009) Sorafenib (Nexavar [registered]) induces molecular remission and regression of extramedullary disease in a patient with FLT3-ITD acute myeloid leukemia. Leuk Res 33:348–350PubMedCrossRef Safaian NN, Czibere A, Bruns I, Fenk R, Reinecke P, Dienst A et al (2009) Sorafenib (Nexavar [registered]) induces molecular remission and regression of extramedullary disease in a patient with FLT3-ITD acute myeloid leukemia. Leuk Res 33:348–350PubMedCrossRef
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Zurück zum Zitat Mori S, Cortes J, Kantarjian H, Zhang W, Andreef M, Ravandi F (2008) Potential role of sorafenib in the treatment of acute myeloid leukemia. Leuk Lymphoma 49:2246–2255PubMedCrossRef Mori S, Cortes J, Kantarjian H, Zhang W, Andreef M, Ravandi F (2008) Potential role of sorafenib in the treatment of acute myeloid leukemia. Leuk Lymphoma 49:2246–2255PubMedCrossRef
10.
Zurück zum Zitat Dulucq S, Bouchet S, Turcq B, Lippert E, Etienne G, Reiffers J et al (2008) Multidrug resistance gene (MDR1) polymorphisms are associated with major molecular responses to standard-dose imatinib in chronic myeloid leukemia. Blood 112:2024–2027PubMedCrossRef Dulucq S, Bouchet S, Turcq B, Lippert E, Etienne G, Reiffers J et al (2008) Multidrug resistance gene (MDR1) polymorphisms are associated with major molecular responses to standard-dose imatinib in chronic myeloid leukemia. Blood 112:2024–2027PubMedCrossRef
11.
Zurück zum Zitat White DL, Saunders VA, Dang P, Engler J, Zennettino AC, Cambareri AC et al (2006) OCT-1-mediated influx is a key determinant of the intracellular uptake of imatinib but not nilotinib (AMN107): reduced OCT-1 activity is the cause of low in vitro sensitivity to imatinib. Blood 108:697–704PubMedCrossRef White DL, Saunders VA, Dang P, Engler J, Zennettino AC, Cambareri AC et al (2006) OCT-1-mediated influx is a key determinant of the intracellular uptake of imatinib but not nilotinib (AMN107): reduced OCT-1 activity is the cause of low in vitro sensitivity to imatinib. Blood 108:697–704PubMedCrossRef
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Zurück zum Zitat Wang L, Giannoudis A, Lane S, Williamson P, Pirmohamed M, Clark RE (2008) Expression of the uptake drug transporter hOCT1 is an important clinical determinant of the response to imatinib in chronic myeloid leukemia. Clin Pharmacol Ther 83:258–264PubMedCrossRef Wang L, Giannoudis A, Lane S, Williamson P, Pirmohamed M, Clark RE (2008) Expression of the uptake drug transporter hOCT1 is an important clinical determinant of the response to imatinib in chronic myeloid leukemia. Clin Pharmacol Ther 83:258–264PubMedCrossRef
13.
Zurück zum Zitat La Rosée P, Hochhaus A (2010) Molecular pathogenesis of tyrosine kinase resistance in chronic myeloid leukemia. Curr Opin Hematol 17:91–96PubMedCrossRef La Rosée P, Hochhaus A (2010) Molecular pathogenesis of tyrosine kinase resistance in chronic myeloid leukemia. Curr Opin Hematol 17:91–96PubMedCrossRef
Metadaten
Titel
Secondary resistance to sorafenib in two patients with acute myeloid leukemia (AML) harboring FLT3-ITD mutations
verfasst von
Sebastian Scholl
Baerbel Spies-Weisshart
Anne Klink
Lars-Olof Muegge
Hans-Joerg Fricke
Andreas Hochhaus
Publikationsdatum
01.04.2011
Verlag
Springer-Verlag
Erschienen in
Annals of Hematology / Ausgabe 4/2011
Print ISSN: 0939-5555
Elektronische ISSN: 1432-0584
DOI
https://doi.org/10.1007/s00277-010-1027-9

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