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Erschienen in:

01.03.2010 | Original Article

The −383A>C TNFRI polymorphism is associated with soluble levels and clinical activity in rheumatoid arthritis

verfasst von: Y. Valle, J. R. Padilla-Gutiérrez, N. M. Torres-Carrillo, I. Y. Ledezma-Lozano, E. G. Corona-Sánchez, M. Vázquez-Del Mercado, H. Rangel-Villalobos, J. I. Gámez-Nava, L. González-López, José Francisco Muñoz-Valle

Erschienen in: Rheumatology International | Ausgabe 5/2010

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Abstract

Tumor necrosis factor-α (TNF-α) plays a central role in inflammation, and it has been directly implicated in the pathogenesis of rheumatoid arthritis (RA). TNF-α activity is mediated through TNFRI and TNFRII cell surface receptors, which act as physiological attenuators of TNF-α activity. We recruited 190 RA patients and 190 healthy subjects (HS) in order to associate the −383A>C TNFRI polymorphism with sTNFRI levels and DAS28 score in RA. In results, sTNFRI levels were higher in RA patients than HS (P = 0.04). The −383A>C TNFRI polymorphism did not show significant differences in both studied groups. However, in the RA group the sTNFRI levels were significantly elevated (P = 0.004) in A/A genotype carriers. In addition, the A/A genotype carriers had the higher DAS28 score than A/C genotype (P = 0.02). These data suggest that −383A>C TNFRI polymorphism is not a susceptibility marker in RA, whereas the increased levels of sTNFRI could reflect the clinical activity in RA patients.

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Titel: The −383A>C TNFRI polymorphism is associated with soluble levels and clinical activity in rheumatoid arthritis
verfasst von: Y. Valle
J. R. Padilla-Gutiérrez
N. M. Torres-Carrillo
I. Y. Ledezma-Lozano
E. G. Corona-Sánchez
M. Vázquez-Del Mercado
H. Rangel-Villalobos
J. I. Gámez-Nava
L. González-López
José Francisco Muñoz-Valle
Publikationsdatum: 01.03.2010
Verlag: Springer-Verlag
Erschienen in: Rheumatology International / Ausgabe 5/2010
Print ISSN: 0172-8172
Elektronische ISSN: 1437-160X
DOI: https://doi.org/10.1007/s00296-009-1049-6

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