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01.12.2017 | Research | Ausgabe 1/2017 Open Access

Alzheimer's Research & Therapy 1/2017

Cerebrovascular and amyloid pathology in predementia stages: the relationship with neurodegeneration and cognitive decline

Zeitschrift:
Alzheimer's Research & Therapy > Ausgabe 1/2017
Autoren:
Isabelle Bos, Frans R. Verhey, Inez H.G.B. Ramakers, Heidi I. L. Jacobs, Hilkka Soininen, Yvonne Freund-Levi, Harald Hampel, Magda Tsolaki, Åsa K. Wallin, Mark A. van Buchem, Ania Oleksik, Marcel M. Verbeek, Marcel Olde Rikkert, Wiesje M. van der Flier, Philip Scheltens, Pauline Aalten, Pieter Jelle Visser, Stephanie J. B. Vos
Wichtige Hinweise

Electronic supplementary material

The online version of this article (doi:10.​1186/​s13195-017-0328-9) contains supplementary material, which is available to authorized users.
A correction to this article is available online at https://​doi.​org/​10.​1186/​s13195-018-0391-x.

Abstract

Background

Cerebrovascular disease (CVD) and amyloid-β (Aβ) often coexist, but their influence on neurodegeneration and cognition in predementia stages remains unclear. We investigated the association between CVD and Aβ on neurodegenerative markers and cognition in patients without dementia.

Methods

We included 271 memory clinic patients with subjective or objective cognitive deficits but without dementia from the BioBank Alzheimer Center Limburg cohort (n = 99) and the LeARN (n = 50) and DESCRIPA (n = 122) multicenter studies. CSF Aβ1–42 and white matter hyperintensities (WMH) on magnetic resonance imaging (MRI) scans were used as measures of Aβ and CVD, respectively. Individuals were classified into four groups based on the presence (+) or absence (−) of Aβ and WMH. We investigated differences in phosphorylated tau, total tau (t-tau), and medial temporal lobe atrophy (MTA) between groups using general linear models. We examined cognitive decline and progression to dementia using linear mixed models and Cox proportional hazards models. All analyses were adjusted for study and demographics.

Results

MTA and t-tau were elevated in the Aβ − WMH+, Aβ + WMH−, and Aβ + WMH+ groups. MTA was most severe in the Aβ + WMH+ group compared with the groups with a single pathology. Both WMH and Aβ were associated with cognitive decline, but having both pathologies simultaneously was not associated with faster decline.

Conclusions

In the present study, we found an additive association of Aβ and CVD pathology with baseline MTA but not with cognitive decline. Because our findings may have implications for diagnosis and prognosis of memory clinic patients and for future scientific research, they should be validated in a larger sample with longer follow-up.
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Literatur
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