HFpEF in der kardiologischen Versorgung

Die chronische Herzinsuffizienz betrifft in Deutschland mindestens vier Millionen Menschen [1]. Insbesondere die Langzeit-Prävalenz der stark mit Alter und Komorbiditäten assoziierten HFpEF (Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion) steigt [2]. Die Prognose der Betroffenen ist so schlecht wie die von Patientinnen und Patienten mit HFrEF (Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion) [3]. Bislang konnten nur Komorbiditäten und Risikofaktoren therapeutisch adressiert werden. Erstmals ist nun mit den SGLT2 (Natrium-Glukose-Transporter-2)-Inhibitoren eine evidenzbasierte, prognoseverbessernde Therapie bei HFpEF verfügbar. Mit dem Update der Herzinsuffizienz-Leitlinie der European Society of Cardiology (ESC) im August 2023 haben sie eine Klasse IA-Empfehlung erhalten [4]. Der vorliegende Leitfaden soll Kardiologinnen und Kardiologen einen praxisnahen Überblick über die aktuellen diagnostischen und therapeutischen Empfehlungen geben, insbesondere zur HFpEF. Diese Beilage und eine KeyCard stehen am Seitenende zum Download bereit. Auf Basis des Expertenworkshops sind auch ein Leitfaden und eine KeyCard für Hausärztinnen und Hausärzte erstellt worden. In ihrer Gesamtheit ist die Herzinsuffizienz weiterhin die häufigste Einweisungsdiagnose für stationäre Aufenthalte [5]. Die Gesamtprävalenz beträgt in Deutschland 2,5–4,5% [6]. Etwa 50% der Herzinsuffizienz-Patientinnen und -Patienten leiden internationalen Daten zufolge an einer HFpEF [7] und auch deutsche Versorgungsdaten zeigen, dass die HFpEF ab dem 70. Lebensjahr ähnlich häufig oder sogar häufiger diagnostiziert wird als die HFrEF [6]. Die Gründe für die relativ stärkere Zunahme der HFpEF-Prävalenz sind vielfältig, darunter der demografische Wandel und eine erhöhte Aufmerksamkeit für diese Erkrankung. Patientinnen und Patienten mit HFpEF sind im Vergleich zu jenen mit HFrEF tendenziell älter und weisen mehr Komorbiditäten auf. Dies gilt u.a. für Diabetes, chronische Nierenerkrankung, Adipositas, chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK), Schlaganfall und Vorhofflimmern (VHF) [8,9]. Zudem ist männliches Geschlecht ein deutlich stärkerer Risikofaktor für die HFrEF als für die HFpEF [10]. An einer HFpEF erkranken überdurchschnittlich viele Frauen. 1. Anders als die HFrEF, deren Inzidenzprognose durch bessere Langzeittherapien sinkt, nimmt die Prävalenz der HFpEF aufgrund von demografischen Entwicklungen weiter zu [2]. Eine Gemeinsamkeit der HFpEF und HFrEF ist die ungünstige Prognose: Die Sterblichkeit ist bei beiden Subtypen ähnlich (Abb. 1) und sehr hoch [3]. So lag die 5-Jahres-Sterblichkeit in einer schottischen Analyse in einer ähnlichen Größenordnung wie bei einer Vielzahl häufiger Tumorerkrankungen. Klinisch entscheidend ist, dass die Sterblichkeit bei allen Formen der Herzinsuffizienz ähnlich schlecht ist, unabhängig von der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) [11]. Abb. 1: Mortalität bei HFpEF und HFrEF im Jahr nach der ersten Krankenhauseinweisung (modifiziert nach [3]) Springer Medizin Verlag GmbH × In der klinischen Versorgung war eine zielgerichtete Behandlung der HFpEF bisher nicht möglich, da abgesehen von der symptomatischen Therapie keine Medikamente zur Verfügung standen, die die Prognose mit hoher Evidenz verbessern konnten. Dies hat sich durch neue Studiendaten geändert und wurde im Update der ESC-Leitlinie im August 2023 berücksichtigt: Mit den SGLT2-Inhibitoren Dapagliflozin und Empagliflozin wird nun erstmals eine evidenzbasierte Pharmakotherapie empfohlen, mit der auch bei HFmrEF (Herzinsuffizienz mit mäßiggradig reduzierter Ejektionsfraktion)/HFpEF das Risiko für Hospitalisierungen aufgrund von Herzinsuffizienz und die kardiovaskuläre Sterblichkeit reduziert werden können [4]. Die Autorinnen und Autoren der ESC-Leitlinie geben hierfür die stärkste Empfehlung (Klasse IA). Entsprechend ist es nun wichtig, nicht nur die HFrEF, sondern auch die HFmrEF/HFpEF früh zu erkennen, leitliniengerecht zu diagnostizieren und zu behandeln. 2. Die Prognose bei HFpEF ist genauso ungünstig wie bei HFrEF [3]. Diagnostik Die diagnostische Abklärung der Herzinsuffizienz folgt einem Algorithmus, der in den Leitlinien niedergelegt ist (Abb. 2) [12]. Basierend auf Symptomen, Risikofaktoren und EKG (Elektrokardiogramm)-Befund wird eine Verdachtsdiagnose gestellt, die im ersten Schritt mit einer Messung der natriuretischen Peptide untermauert wird. Die üblichen Grenzwerte, die zu einer weiteren, bildgebenden Diagnostik führen, sind ≥125 pg/ml für NT-proBNP (N-terminales pro Brain natriuretisches Peptid) bzw. ≥35 pg/ml für BNP (B-Typ natriuretisches Peptid). Es sollte jedoch berücksichtigt werden, dass eine Reihe bestimmter klinischer Faktoren zu einer Erhöhung der natriuretischen Peptide führen können, darunter VHF, chronische Nierenerkrankung, COPD und diverse myokardiale Pathologien. Auch mit dem Alter steigen die NT-proBNP-/BNP-Spiegel an [12]. Abb. 2: Diagnostischer Algorithmus bei Herzinsuffizienz (HF; modifiziert nach [12]) Springer Medizin Verlag GmbH × Umgekehrt können insbesondere adipöse Patientinnen und Patienten falsch negative NT-proBNP-/BNP-Werte aufweisen [13]. Für die HFpEF konnte gezeigt werden, dass 20–30% der NT-proBNP/BNP-Level von HFpEF-Patientinnen und -Patienten unterhalb der üblichen diagnostischen Grenzwerte liegen [14, 15]. Alle zuvor genannten Faktoren sollten bei der HFpEF-Diagnostik berücksichtigt werden. 3. Bei einem relevanten Anteil der Patientinnen und Patienten mit invasiv nachgewiesener HFpEF liegen die (NT-pro)BNP-Werte unterhalb der üblichen diagnostischen Schwellenwerte [14, 15]. Die Abklärung einer HFpEF ist herausfordernder als die HFrEF-Diagnostik. Die ESC-Leitlinie nennt drei Kriterien, die alle erfüllt sein müssen, um eine HFpEF zu diagnostizieren [12]. Klare Kriterien für die Diagnose einer HFpEF sind Symptome und klinische Zeichen, eine LVEF ≥50% sowie der objektive Nachweis struktureller und/oder funktioneller Herzanomalien [12]. Der objektive Nachweis struktureller/funktioneller Herzanomalien erfolgt in der Regel echokardiografisch. Hierbei gibt es keinen Score, der eine klare Abgrenzung der HFpEF ermöglicht. Stattdessen werden in der ESC-Leitlinie mehrere Parameter genannt, die mit einer diastolischen Funktionsstörung einhergehen können (Abb. 3) [12]. Je mehr dieser Parameter erfüllt sind, desto wahrscheinlicher wird die Diagnose. Allerdings schließt das Fehlen von Veränderungen (z.B. das Fehlen einer LV-Hypertrophie) eine HFpEF nicht aus. Klinisch kann es hilfreich sein, vor einer Echokardiografie zu klären, ob eine HFpEF wahrscheinlich ist. Zu diesem Zweck gibt es zwei Risiko-Scores von unterschiedlicher Komplexität (H2FPEF und HFA-PEFF). Der H2FPEF-Score, der auf sechs Parametern basiert, ist weniger komplex und eignet sich aufgrund der einfacheren Umsetzung eher für den Praxisalltag. Für vier der sechs Parameter ist keine Echokardiografie nötig (Abb. 4) [16]. Der Score kann in Situationen, in denen sich die bildgebende Diagnostik verzögert, Argumente liefern, eine leitliniengerechte HFpEF-Therapie einzuleiten. Abb. 4: Von den US-Fachgesellschaften empfohlener H2FPEF-Score zur Abschätzung der HFpEF-Wahrscheinlichkeit bei klinischer Herzinsuffizienz (modifiziert nach [16]) Springer Medizin Verlag GmbH × Therapie Eine leitliniengerechte Therapie der HFpEF findet auf drei Ebenen statt: symptomatische Therapie zur Dekongestion Management von Komorbiditäten und Risikofaktoren prognostisch wirksame, evidenzbasierte Herzinsuffizienz-Therapie Seitens der symptomatischen Therapie ist die Diuretika-Gabe bei Stauungszeichen fest in der ESC-Leitlinie etabliert [12]. Wichtiger für die Prognose ist das konsequente Management von Komorbiditäten und Risikofaktoren. Einen Überblick über die wichtigsten Komorbiditäten einschließlich medikamentöser Therapieoptionen gibt Abb. 5 [17]. Auch Lebensstil-Maßnahmen und „Self-Care“ erhalten in der ESC-Leitlinie starke Empfehlungen. So wird bei chronischer Herzinsuffizienz eine Klasse-IC-Empfehlung für Beratung in Richtung Gewichtsabnahme, körperliche Bewegung und Nikotinverzicht gegeben. Unabhängig von der LVEF erhält körperliches Training eine Klasse-IA-Empfehlung mit Verweis auf Verbesserung von Lebensqualität und Belastbarkeit sowie Reduktion von Klinikeinweisungen [12]. Abb. 5: Wichtige Komorbiditäten der HFpEF mit Optionen für die medikamentöse Therapie (modifiziert nach [17]) Springer Medizin Verlag GmbH × Für die evidenzbasierte, prognoseverbessernde Therapie der Herzinsuffizienz beinhaltet das Leitlinien-Update von August 2023 vor allem Neuerungen bei der HFmrEF/HFpEF-Therapie [4]. Während bei HFrEF die Vierfachkombination aus Angiotensin-Converting-Enzyme-Inhibitor (ACE-I)/Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI), Betablocker, Mineralokortikoid-Rezeptorantagonist (MRA) und SGLT2-Inhibitor schon seit 2021 Leitlinienstandard mit Klasse-IA-Empfehlung ist [12], gibt es bei der HFmrEF/HFpEF mit den SGLT2-Inhibitoren nun erstmals eine prognostisch wirksame Medikamentenklasse mit IA-Empfehlung. Einen Überblick über die Therapie der Herzinsuffizienz in Abhängigkeit von der Ejektionsfraktion gibt Abb. 6 [4,12]. Abb. 6: Leitliniengerechte Therapie bei Herzinsuffizienz in Abhängigkeit von der Ejektionsfraktion (modifiziert nach [6, 8]) Springer Medizin Verlag GmbH × 4. SGLT2-Inhibitoren verbessern die Prognose der Herzinsuffizienz unabhängig von der LVEF und erhalten in der ESC-Leitlinie deswegen als einzige Medikamentenklasse bei allen drei Herzinsuffizienztypen eine Klasse-IA-Empfehlung [4]. Die SGLT2-Inhibitoren-Empfehlung im Leitlinien-Update 2023 gilt für Dapagliflozin und Empagliflozin, die durch die Studien DELIVER [18] und EMPEROR-Preserved [19] die Evidenz in diesem Bereich geliefert haben. In den beiden Studien wurde der kombinierte primäre Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod und Herzinsuffizienz-bedingter Krankenhauseinweisung um 18% (DELIVER) bzw. 21% (EMPEROR-Preserved) reduziert. Eine Metaanalyse dieser beiden Studien ergab eine Reduktion des Komposits aus kardiovaskulärem Tod und Herzinsuffizienz-bedingter Krankenhauseinweisung um 20% [20]. Darüber hinaus zeigte eine gepoolte Metaanalyse der beiden Dapagliflozin-Studien DAPA-HF (LVEF ≤40%) und DELIVER (LVEF >40%) mit insgesamt mehr als 11.000 HF-Patientinnen und -Patienten für Dapagliflozin eine signifikante Reduktion des Risikos eines kardiovaskulären Todes um 14% über das gesamte LVEF-Spektrum [21]. Abb. 7 zeigt die positive Wirkung von Dapagliflozin auf kardiovaskulären Tod oder Herzinsuffizienz-bedingte Hospitalisierung über das gesamte Spektrum der LVEF. Zudem reduzieren SGLT2-Inhibitoren auch bei HFpEF die Symptomlast und verbessern die Lebensqualität. In der DELIVER-Studie sank die am Symptomscore des KCCQ (Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire)-Fragebogens festgemachte Gesamtsymptomlast unter Dapagliflozin stärker ab als unter Placebo [18]. Bei weniger Patientinnen und Patienten, die mit Dapagliflozin behandelt wurden, kam es zu einer Verschlechterung und bei mehr Patientinnen und Patienten kam es nach acht Monaten zu Verbesserungen in allen KCCQ-Domänen [22]. Die Gesamtzahl unerwünschter Ereignisse und die Zahl der unerwünschten Ereignisse, die zu einem Therapieabbruch führten, lagen jeweils auf Placeboniveau [18]. Abb. 7: Gepoolte Analyse der DAPA-HF- und DELIVER-Studien auf Basis individueller Patientendaten. Der Effekt von Dapagliflozin ist über das gesamte LVEF-Spektrum hinweg konsistent (modifiziert nach [20]) Springer Medizin Verlag GmbH × Eine wichtige Erkenntnis der vergangenen Jahre war zudem, dass es für die Patientinnen und Patienten schädlich sein kann, wenn eine bestmögliche, prognoseverbessernde Therapie verzögert wird. Daten lieferte hier die randomisierte STRONG-HF-Studie, in der ein früher Beginn und eine schnelle Auftitrierung einer leitliniengerechten Therapie bei akuter Herzinsuffizienz gegenüber Standardversorgung klar überlegen war in Bezug auf einen kombinierten primären Endpunkt aus Klinikeinweisungen wegen Herzinsuffizienz und Gesamtsterblichkeit (Abb. 8) [23]. Auch hinsichtlich der Lebensqualität, gemessen als Veränderung im EQ-5D-VAS (European Quality of Life 5 Dimensions, visuelle Analogskala)-Score bis Tag 90, war die intensivierte Therapie überlegen [23]. Entsprechend erhält im Update der ESC-Leitlinie von 2023 eine Strategie der frühen Initiierung und raschen Auftitrierung evidenzbasierter Therapien eine Klasse-IB-Empfehlung [4]. Abb. 8: STRONG-HF-Studie: primärer Endpunkt aus erneuter Einweisung aufgrund von Herzinsuffizienz innerhalb von 180 Tagen und Gesamtsterblichkeit (modifiziert nach [4, 23]) Springer Medizin Verlag GmbH × Intersektorale Zusammenarbeit Auch zum Versorgungsmanagement enthalten die Leitlinien klare Empfehlungen. In der ESC-Leitlinie hat die strukturierte Versorgung von Herzinsuffizienz-Patientinnen und -Patienten in einem interdisziplinären Herzinsuffizienz-Netzwerk eine Klasse-IA-Empfehlung erhalten. Ein solches Netzwerk umfasst nicht nur kardiologische Kliniken und Facharztpraxen, sondern insbesondere auch Hausärztinnen und Hausärzte, die einen Großteil der Versorgung bei Herzinsuffizienz bewältigen. Begründet wird dies durch die Reduktion von Klinikeinweisungen und Sterblichkeit [12]. Nicht nur für neu diagnostizierte Patientinnen und Patienten ist die enge Zusammenarbeit wichtig. Mit dem Update der ESC-Leitlinie wird für viele Patientinnen und Patienten mit bestehender Diagnose eine neue Therapieoption empfohlen. Um die SGLT2-Inhibitor-Therapie auch in dieser Gruppe umzusetzen und damit eine leitlinienkonforme Behandlung zu gewährleisten, ist eine interdisziplinäre Zusammenarbeit ebenfalls wichtig. In Deutschland wurde ein Konzept regionaler Netzwerke für die intersektorale Zusammenarbeit entwickelt (Abb. 9) [24]. Abb. 9: Ideal einer kooperativen, sektorenübergreifenden Versorgung bei Herzinsuffizienz. Koordinierende Hausärztinnen und Hausärzte kooperieren mit regionalen Herzinsuffizienz-Netzwerken (HF-NET), in denen niedergelassene Kardiologinnen und Kardiologen und die stationären Heart Failure Units/Ambulanzen zusammenfinden (modifiziert nach [24]) Springer Medizin Verlag GmbH × Bei der Herzinsuffizienz ist eine Anschlussrehabilitation (AHB) indiziert. Sowohl die Nationale VersorgungsLeitlinie (NVL) Chronische Herzinsuffizienz [2] als auch die Leitlinie der ESC empfehlen ein Rehabilitationsprogramm für Patientinnen und Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz, u. a. soll so die Lebensqualität verbessert [2, 4] und die Implementierung bzw. Fortführung einer leitliniengerechten Therapie sichergestellt werden [2]. Die NVL fordert ebenfalls mit Nachdruck ein interdisziplinäres Vorgehen [2]. Eine starke Positiv-Empfehlung (Empfehlungsgrad A) erhalten die regelmäßige fachkardiologische Verlaufsuntersuchung bei hausärztlich koordinierter Therapie sowie die intensivierte Betreuung durch spezialisierte Pflegekräfte und ein strukturierter Telefon-Support oder Telemedizin bei Patientinnen und Patienten mit erhöhtem Risiko, insbesondere nach Dekompensation. Eine Positiv-Empfehlung (Empfehlungsgrad B) gibt es für ein interprofessionelles Entlassmanagement [2]. 5. Eine strukturierte Versorgung im Rahmen interdisziplinärer Netzwerke – auch mit telemedizinischer Unterstützung – ist bei chronischer Herzinsuffizienz kein Zusatz, sondern Standard mit IA-Empfehlung in der ESC-Leitlinie [12]. Entscheidend für den Erfolg von Herzinsuffizienz-Netzwerken ist es, klare Verantwortlichkeiten zu definieren und dafür zu sorgen, dass an den Schnittstellen keine Verzögerungen und keine Informationsverluste auftreten. Aufgaben der kardiologischen Klinik sind u.a. ein früher Therapiebeginn und ein Beginn der Auftitrierung bereits in der Klinik sowie ein strukturiertes Entlassmanagement mit transparenter und zeitnaher Information an die ambulante Versorgungsebene. Auf ambulanter Ebene muss eine zügige Vorstellung in der ambulanten Kardiologie nach Entlassung gewährleistet sein. Desweiteren muss die Rolle des koordinierenden „Kümmerers“ im Netzwerk zugewiesen werden. Zu den Dingen, die im Rahmen der interdisziplinären Versorgungsnetzwerke im Auge zu behalten sind, gehören Faktoren wie die korrekte Einstellung einer maximal verträglichen Diuretika-Dosis. SGLT2-Inhibitoren können den diuretischen Effekt von Thiazid- und Schleifendiuretika verstärken und das Risiko für eine Dehydratisierung und eine Hypotonie erhöhen. Daher soll je nach Dekongestion die Reduktion der Diuretika-Dosis in Erwägung gezogen werden, um z. B. Hypotensionen vor allem bei Älteren mit Sturzrisiko und orthostatische Synkopen zu vermeiden. In der NVL Herzinsuffizienz wird bei Hypotonie primär eine Diuretika-Reduktion vorgeschlagen [2]. Desweiteren sollte insbesondere bei der HFpEF der rechte Ventrikel im Blick behalten werden: Etwa ein Fünftel der HFpEF-Betroffenen zeigt eine ausgeprägte Drucksteigerung im kleinen Kreislauf. Sie ist mit einer schlechten Prognose assoziiert und kann eine Zentrenbehandlung erfordern [25]. Optimiert werden kann die Netzwerkversorgung durch telemedizinische Strukturen, für die es schon länger gute Evidenz gibt und die mittlerweile zumindest ansatzweise auch vergütet werden. Es wurden bereits mehrere Studien zur telemedizinischen Versorgung bei Herzinsuffizienz durchgeführt [26–29]. In der TIM-HF-Studie konnte beispielsweise eine Verbesserung der Lebensqualität dokumentiert werden, in der TIM-HF2-Studie eine Lebensverlängerung und weniger Krankenhausaufenthalte [28, 29]. Auch in der aktuellen E-INH-Studie konnten sowohl Sterblichkeit und Klinikeinweisungen aufgrund von Herzinsuffizienz, als auch die Lebensqualität durch telemedizinische Betreuung im Vergleich zur Standardversorgung verbessert werden. Dies konnte man nicht nur kurzfristig beobachten, sondern über Zeiträume von fünf bis zehn Jahren hinweg [30]. Literatur https://herzstiftung.de/infos-zu-herzerkrankungen/herzinsuffizienz (letzter Zugriff: 21.11.2023) Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische Herzinsuffizienz, Version 4.0, AWMF-Registernr. nvl-006 Bhatia RS et al., N Engl J Med 2006, 355:260–269 McDonagh TA et al., Eur Heart J 2023, 44:3627–3639 Deutsche Herzstiftung, 34. Deutscher Herzbericht 2022 Holstiege J et al., Zentralinstitut für kassenärztliche Versorgung (Zi), Bericht 18/09, 20.12.2018 Graziani F et al., Eur J Heart Fail 2018, 20:1385–1391 Streng KW et al., Int J Cardiol 2018, 271:132–139 Dunlay SM et al., Nat Rev Cardiol 2017, 14:591–602 Ho JE et al., Circ Heart Fail 2016, 9:e003116 Mamas MA et al., Eur J Heart Fail 2017, 19:1095–1104 McDonagh TA et al., Eur Heart J 2021, 42:3599–3726 Madamanchi C et al., Int J Cardiol 2014, 176:611–617 Anjan VY et al., Am J Cardiol 2012, 110:870–876 Dal Canto E et al., Biomedicines 2023, 11:867 Reddy YN et al., Circulation 2018, 138:861–870 Anker SD et al., Eur J Heart Fail 2023, 25:936–955 Solomon SD et al., N Engl J Med 2022, 387:1089–1098 Anker SD et al., N Engl J Med 2021, 385:1451–1461 Vaduganathan M et al., Lancet 2022, 400:757–767 Jhund PS et al., Nat Med 2022, 28:1956–1964 Kosiborod MN et al., J Am Coll Cardiol 2023, 81:460–473 Mebazaa A et al., Lancet 2022, 400:1938–1952 Ertl G et al., Kardiologe 2016, 10:222–235 Gorter TM et al., Eur J Heart Fail 2016, 18:1472–1487 Hindricks G et al., Lancet 2014, 384:583–590 Abraham WT et al., Lancet 2011, 377:658–666 Koehler F et al., Circulation 2011, 123:1873–1880 Koehler F et al., Lancet 2018, 392:1047–1057 Angermann CE et al., JACC Heart Fail 2023, 11:191–206 Diese Beilage und eine KeyCard stehen am Seitenende zum Download bereit. Auf Basis des Expertenworkshops sind auch ein Leitfaden und eine KeyCard für Hausärztinnen und Hausärzte erstellt worden. Forxiga® 5 mg Filmtabletten, Forxiga® 10 mg Filmtabletten. Wirkstoff: Dapagliflozin Verschreibungspflichtig. Zusammensetzung: 1 Filmtablette Forxiga® 5 mg enthält Dapagliflozin-(2S)-Propan-1,2-diol (1:1) (1 H2O), entsprechend 5 mg Dapagliflozin. 1 Filmtablette Forxiga® 10 mg enthält Dapagliflozin-(2S)-Propan-1,2-diol (1:1) (1 H2O), entsprechend 10 mg Dapagliflozin. Sonstige Bestandteile: Tablettenkern: Mikrokristalline Cellulose, Lactose, Crospovidon, Siliciumdioxid, Magnesiumstearat. Filmüberzug: Poly(vinylalkohol), Titandioxid, Macrogol 3350, Talkum, Eisen(III)-hydroxid-oxid x H2O. Anwendungsgebiete: Indiziert bei Erwachsenen und Kindern im Alter von 10 Jahren und älter zur Behandlung von unzureichend kontrolliertem Typ-2-Diabetes mellitus in Ergänzung zu einer Diät und Bewegung als Monotherapie, wenn Metformin aufgrund einer Unverträglichkeit als ungeeignet erachtet wird; zusätzlich zu anderen Arzneimitteln zur Behandlung des Typ-2-Diabetes. Zu Studienergebnissen im Hinblick auf Kombinationen von Behandlungen, die Wirkung auf die Blutzuckerkontrolle, kardiovaskuläre und renale Ereignisse sowie die untersuchten Populationen, siehe Abschnitte 4.4, 4.5 und 5.1 der Fachinformation. Patienten mit schwerer Leberfunktionsstörung: Es wird eine Anfangsdosis von 5 mg empfohlen. Wenn diese gut vertragen wird, kann die Dosis auf 10 mg erhöht werden. Herzinsuffizienz: Indiziert bei erwachsenen Patienten zur Behandlung der symptomatischen, chronischen Herzinsuffizienz. Chronische Niereninsuffizienz: Indiziert bei erwachsenen Patienten zur Behandlung der chronischen Niereninsuffizienz. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Nebenwirkungen: Sehr häufig: Hypoglykämie (bei Anwendung mit einem Sulfonylharnstoff oder Insulin). Häufig: Vulvovaginitis, Balanitis und verwandte Infektionen des Genitalbereichs, Harnwegsinfektionen, Schwindel, Hautausschlag, Rückenschmerzen, Dysurie, Polyurie, erhöhter Hämatokrit, verminderte renale Kreatinin-Clearance zu Behandlungsbeginn, Dyslipidämie. Gelegentlich: Pilzinfektionen, Volumenmangel, Durst, Verstopfung, Mundtrockenheit, Nykturie, vulvovaginaler Pruritus, Pruritus genitalis, erhöhtes Kreatinin im Blut zu Behandlungsbeginn, erhöhter Harnstoff im Blut, Gewichtsreduktion. Selten: diabetische Ketoazidose (bei Typ-2-Diabetes). Sehr selten: nekrotisierende Fasziitis des Perineums (Fournier-Gangrän), Angioödem, tubulointerstitielle Nephritis. Weitere Hinweise: siehe Fachinformationen. Pharmazeutischer Unternehmer: AstraZeneca GmbH, Friesenweg 26, 22763 Hamburg, E-Mail: azinfo@astrazeneca.com, www.astrazeneca.de, Servicehotline für Produktanfragen: 0800 22 88 660. Stand: Januar 2024. DE-67078/2024 Impressum „Erstellung eines Praxisleitfadens und einer KeyCard in der Indikation Herzinsuffizienz für niedergelassene Kardiologen bzw. Hausärzte“, Springer Medizin Expertenworkshop, 22. und 23. September 2023, virtuell Bericht: Philipp Grätzel von Grätz, Berlin Artikel als Beilage in „CARDIOVASC“ 2/2024 Mit freundlicher Unterstützung der AstraZeneca GmbH, Hamburg Corporate Publishing (verantwortl. i. S. v. § 55 Abs. 2 RStV): Ulrike Hafner, Tiergartenstraße 17, 69121 Heidelberg Redaktion: Dr. Anne Kathrin Steeb Springer Medizin Verlag GmbH Heidelberger Platz 3 14197 Berlin Tel: 0800 7780 777 (kostenfrei) | +49 (0) 30 827 875 566 Fax: +49 (0) 30 827 875 570 E-Mail: kundenservice@springermedizin.de Die Springer Medizin Verlag GmbH ist Teil der Fachverlagsgruppe Springer Nature Geschäftsführung: Fabian Kaufmann, Dr. Cécile Mack, Dr. Hendrik Pugge Handelsregister Amtsgericht Berlin-Charlottenburg HRB 167094 B Umsatzsteueridentifikationsnummer: DE 230026696 © Springer Medizin Verlag GmbH Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürfen. Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. KeyCard-Download: Chronische Herzinsuffizienz in der kardiologischen Versorgung PDF-Download: HFpEF in der kardiologischen Versorgung

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