Diabetes und Niere – nach vielen Jahren der Stagnation endlich Neuigkeiten?

Über die letzten Jahrzehnte verbesserte sich die Inzidenz der terminalen Niereninsuffizienz („end-stage renal disease“ [ESRD]) bei Patienten mit Typ-1-Diabetes deutlich, was auf eine bessere Einstellung der Glykämie und die Optimierung der medikamentösen Blutdruckeinstellung mit Verfügbarkeit der RAAS-Blockade (RAAS: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) zurückzuführen ist. In der Diagnostik gibt es keine klinisch relevanten Weiterentwicklungen. Genetische Studien spielen weiterhin keine Rolle. Das Komplementsystem erlangt für das Verständnis der Pathogenese der diabetischen Spätkomplikationen zunehmend an Bedeutung, eine klinische Anwendung ist jedoch noch nicht abzusehen. Der SGLT-2-Hemmer (SGLT-2: „sodium dependent glucose transporter 2“) Empagliflozin senkt die kardiovaskuläre Mortalität und verlangsamt die Progression der diabetischen Nephropathie. Die kardialen Wirkungen beruhen möglicherweise auf dem erhöhten Angebot von Ketonkörpern als kardialem Brennstoff; eine Erklärung über diuretische Effekte scheint wenig wahrscheinlich. Die günstigen renalen Auswirkungen sind möglichweise auf die Beseitigung der Hyperfiltration zurückzuführen. Für Canagliflozin und Dapagliflozin weisen die kardialen Daten auch aufgrund der Studienpopulationen aus CANVAS („canagliflozin cardiovascular assessment study“) und DECLARE-TIMI 58 („multicenter trial to evaluate the effect of dapagliflozin on the incidence of cardiovascular events“) tendenziell in die gleiche Richtung, erlauben aber keine Schlussfolgerungen hinsichtlich der diabetischen Nephropathie. Ein Klasseneffekt der SGLT-2-Hemmer ist wahrscheinlich, aber bisher nicht bewiesen.