Intensivtherapie bei akutem arteriellem Verschluß

Dopplersignale sind vorhanden.Die Symptomatik und die Schwere der Erkrankung wird wesentlich dadurch bestimmt, wie gut die distal eines akuten Verschlusses gelegene Körperprovinz kollateralisiert ist: Liegt sie im Bereich einer Endstrombahn, ist die klinische Symptomatik besonders ausgeprägt (Wenk et al. 2019).

Aber auch arterioarterielle Embolien treten auf: Thromben aus vorgeschalteten Aneurysmen spielen eine Rolle (insbesondere das Popliteaaneurysma neigt zu arterioarteriellen Embolien), Embolien aus arteriosklerotisch veränderten Gefäßen (Arteria Carotis-Bifurkation, Arteria femoralis superficialis im Adduktorenkanal) sind beschrieben und können als schmerzhafte Cholesterinembolien insbesondere die Endstrombahn verlegen (Dedow et al. 2002).

und an der unteren Extremität das Entrapmentsyndrom der A. Poplitea), bei dem Muskelkontraktionen die Arteria poplitea rezidivierend komprimieren und zur Gefäßwandschädigung führen können. Zu den Engpass-Syndromen gehört auch das seltene Trunkus-coeliakus-Kompressionssyndrom (Dunbar-Syndrom) am Ligamentum arcuatum, das zu rezidivierenden Ischämie-Zeichen führen kann, aber extrem selten zu einem Verschluss des Trunkus führt.

Größere Emboli verlegen typischerweise eine Gefäßaufzweigung, da sich hier der Querschnitt des nachgeschalteten Gefäßes verringert. Am häufigsten sind die Aufzweigung der Arteria femoralis communis in die Arteria profunda femoris und die Arteria femoralis superficialis betroffen. Prinzipiell sind aber an allen Bifurkationen und Trifurkationen embolische Verschlüsse denkbar und zu behandeln.

Dies erklärt die unterschiedlichen Lokalisationen der beiden Krankheitsbilder. Arterielle Thrombosen treten im Gegensatz zur Embolie nicht an Gefäßaufzweigungen auf, sondern in Provinzen, in denen die Gefäßwände besonders häufig geschädigt sind: Im Adduktorenkanal (Arteria femoralis superficialis), beim Thoracic outlet Syndrom in der Arteria subclavia), beim Gastrocnemius-Kompressionssyndrom in der Arteria poplitea.

Der Thrombose ist in diesem Buch ein eigenes Kapitel gewidmet.

Eine seltene Ursache einer arteriellen Verschluss-Symptomatik können Gefäß-Verletzungen sein, eine Dissektion der Intima oder eine Gefäßdurchtennung.

Bei einer arteriellen Embolie, arterieller Thrombose oder Gefäßdurchtrnnung ist distal der verschossenen Strombahn kein Puls tastbar. Die klinische Untersuchung beschreibt darüber hinaus die Blässe und die sensiblen und motorischen Störungen (siehe auch „6 P“).

Bei der apparativen Untersuchung stehen die Doppler- und Duplexsonografie im Vordergrund. Im Falle einer Embolie wird das typische Bild des „reitenden Embolus“, der häufig noch umspült ist, sichtbar. Dopplerverschlußdrucke sind oft nicht ableitbar, in den abhängigen Arterien finden sich lediglich pseudovenöse Signale als Ausdruck einer Restperfusion.

Angiografische Untersuchungen sind bei einem embolischen Verschluß zumeist entbehrlich. Arterielle Thrombosen sollten dagegen regelhaft angiografisch lokalisiert werden. Dies muß nicht unbedingt präoperativ erfolgen, sondern kann intraoperativ nach Freilegung des arteriellen Blutleiters ausgeführt werden. Die intraoperative Angiografie dient dann auch als Qualitätskontrolle in Bezug auf Vollständigkeit der durchgeführten Thrombektomie, der Wiederherstellung der arteriellen Strombahn und Beurteilung der arteriellen Ausstrombahn.

Gelingt im Falle einer arteriellen Thrombose die Thrombektomie nicht oder nicht komplett, kann durch die intraoperative Angiografie festgestellt werden, ob in gleicher Operation weitere Maßnahmen, wie eine Stentimplantation oder eine Bypassanlage zur Wiederherstellung der Durchblutung möglich oder erforderlich sind. Die Option einer Bypassoperation sollte bei jeder Therapieplanung bei akutem arteriellen Verschluß bedacht und vorgehalten werden (Bock 2003).

Akute Verschlüsse führen -abhängig von der Zeitdauer ihres Bestehens- zum Gewebsuntergang. Besteht der Verdacht auf eine irreversible Schädigung von Muskulatur, wird im Blut, auch im Urin, Myoglobin nachweisbar sein. Auch die Creatinkinase (CK) steigt im Serum an. Beide Laborwerte können zur Beurteilung einer Gewebsschädigung und der Aufdeckung eines sich eventuell entwickelnden Reperfusionssyndroms nach erfolgreicher Wiederherstellung der arteriellen Strombahn hilfreich sein Golecki und Kehl 2020; Hepp 2002).

In Einzelfällen kann eine Thrombektomie auch interventionell durch Punktion des Gefäßes und Aspiration des Gerinnsels über einen Aspirations- oder Angiografiekatheter gelingen.

Arterielle Thrombosen können darüber hinaus durch eine arterielle Lyse behandelt werden. Es stehen als Thrombolysesubstanzen rTPA (reversed Tissue Plasmin Aktivator), Streptokinase und Urokinase zur Verfügung. Eine arterielle Lyse benötigt aber in aller Regel mehr Zeit als die Katheterthrombembolektomie, sodaß die klinische Symptomatik und die Akuizität Einfluß auf die differenzierte Indikationsstellung haben. Die Lyse bleibt damit Einzelfällen vorbehalten. Sie kann insbesondere bei Bypassverschlüssen sinnvoll sein. Vorteil dieser Behandlung ist, daß die Ursachen für eine arterielle Thrombose durch die Lyse aufgedeckt werden, sodaß im Anschluß bei wiederhergestellter Durchblutung elektiv ggfs. die Ursache beseitigt werden kann (Dedow et al. 2002; Tiek 2009; Wenk 2000). Diese Maßnahme kann in einer endovasculären Therapie (Ballondilatation, Stentimplantation) oder einer offenen gefäßchirurgischen Maßnahme (Endarteriektomie, Patchplastik, Gefäßinterponat/Bypass)) bestehen.

Zur Vermeidung einer Re-Thrombose oder einer Appositionsthrombose gehört die Antikoagulation zur obligaten Medikation. Sie wird zumeist initial mit Heparinlösung durchgeführt. Bei Heparinunverträglichkeit oder heparininduzierter Thrombopenie muß ggf. auf Alternativsubstanzen wie z. B. Argatroban oder Danaparoid-Natrium (Orgaran®) ausgewichen werden, wobei bei letzterem vor seiner Anwendung erst geklärt werden mzuss, ob die für die HIT verantwortlichen Antikörper auch mit Danaparoid kreuzreagieren, was allerdings in weniger als 10 % der Fälle der Fall ist.

Immer muß an eine ausreichende Analgesie und Flüssigkeitsgabe gedacht werden.

Daher muß postoperativ in die Blutgerinnung eingegriffen werden. Bewährt hat sich wegen seiner guten Steuerbarkeit Heparin, dessen Wirkung durch die Bestimmung der partiellen Thromboplastinzeit (ptt) gemessen werden kann. Die Verwendung niedermolekularer Heparine wird empfohlen, da die Komplikationen und Nebenwirkungen einer heparininduzierten Thrombopenie vom Typ I oder II seltener auftreten (Golecki und Kehl 2020).

Eine weitere Möglichkeit, in die Blutgerinnung postoperativ einzugreifen, besteht in der Gabe eines Thrombocytenaggregationshemmers. Die weiteste Verbreitung hat die Acetysalicylsäure (ASS) erfahren, die in niedriger Dosierung gegeben werden kann. Mit den P2Y-12-Rezeptorinhibitoren (z. B. Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor) gibt es insbesondere bei Kontraindikationen zu ASS eine Behandlungsalternative. Über die Kombination dieser Thrombocytenaggregationshemmer mit ASS gibt es außerhalb der invasiven Kardiologie keine eindeutigen und evidenzbasierten Daten, so daß diese Kombination derzeit eine risikoadaptierte Einzelfallentscheidung bleibt.

Eine Antikoagulation mit Phenprocumon oder oralen Antikoagulantien (NOAK) ist heute zumeist dem venösen Gefäßsystem vorbehalten, nach arteriellen Verschlüssen wird sie nur ausnahmsweise angewendet. Bei Venenthombosen ist jedoch nach initialer Heparintherapie die Antikoagulation mit Marcumar für ein halbes Jahr etabliert – liegen hereditäre Gerinnungsstörungen vor, gegebenenfalls auch lebenslang.