Vorhofflimmern ist definiert als eine ungeordnete, chaotische Erregung beider Vorhöfe mit Frequenzen zwischen ca. 350 und ca. 600/min. Eine genaue Abgrenzung der Vorhoffrequenz ist beim VHF oft nicht mehr möglich, Vorhoftachykardien mit regelmäßiger elektrokardiographischer Vorhofaktivität mit Frequenzen zwischen ca. 200 und ca. 350/min sollten als Vorhofflattern diagnostiziert werden.
Vorhofflimmern (VHF) ist definiert als eine ungeordnete, chaotische Erregung beider Vorhöfe mit Frequenzen zwischen ca. 350 und ca. 600/min. Eine genaue Abgrenzung der Vorhoffrequenz ist beim VHF oft nicht mehr möglich, Vorhoftachykardien mit regelmäßiger elektrokardiographischer Vorhofaktivität mit Frequenzen zwischen ca. 200 und ca. 350/min sollten als Vorhofflattern diagnostiziert werden.
Klassifikation
VHF kann entsprechend seinem klinischen Auftreten in die Entitäten paroxysmales VHF, persistierendes VHF und permanentes VHF klassifiziert werden. Wegen der therapeutischen Implikationen ist der Zeitpunkt der Erstdiagnose von VHF wichtig und sollte in Arztbriefen festgehalten werden. Im internationalen Sprachgebrauch wird auch der Begriff des lang anhaltenden („long-standing“) VHF verwendet, da mit modernen Therapieverfahren auch noch nach längerer Zeit (hier definiert als ≥1 Jahr) ein Sinusrhythmus (SR) erreicht werden kann.
Unter einem paroxysmalen VHF versteht man ein VHF, das spontan innerhalb einer Woche terminiert, meistens jedoch früher als 48 h.
Sofern VHF länger als eine Woche anhält, spricht man von persistierendem VHF. VHF, das länger als ein Jahr ununterbrochen besteht, wird als lang anhaltendes VHF bezeichnet. Sofern VHF durch eine elektrische Kardioversion (eKV) nicht zu SR konvertiert werden kann und weitergehende therapeutische Maßnahmen im Konsens zwischen Patient und behandelnden Ärzten nicht mehr ergriffen werden, sollte die Diagnose eines permanenten VHF gestellt werden. Die Klassifikation beinhaltet eine Progredienz der Herzrhythmusstörung; Patienten können dementsprechend zwischen den Gruppierungen wechseln. Sofern bei einem Patient aus klinischer Notwendigkeit mit einem kürzer als 7 Tage anhaltenden VHF kardiovertiert wird, sollte dennoch als persistierendes VHF eingruppiert werden.
obstruktive Schlafapnoe: erhöht die Wahrscheinlichkeit von VHF durch hypoxischen Einfluss oder Veränderung vegetativer Reflexe
4.
latente oder manifeste Hyperthyreose: durch direkte Einwirkung von vermehrtem Schilddrüsenhormon kommt es zu ausgeprägter Verkürzung der atrialen Refraktärzeit
5.
direkte alkoholtoxische Wirkung („holiday-heart-syndrome“): VHF wird häufiger nach einmalig exzessivem Alkoholgenuss beobachtet
Peri- und postoperativ nach ACVB-OP: durch multiple passagere Faktoren wie Ischämie, Hypoxie, hämodynamische Belastung, mechanische Irritation, Elektrolytverschiebungen, vermehrte endogene und exogene Katecholamine
Dabei sind die Ursachen 4–8 voll reversibel, sodass im Gegensatz zu 1–3 therapeutische Maßnahmen zeitlich begrenzt werden können. Paroxysmales VHF kann während scheinbar paradoxen Extremen des autonomen Nervensystems ausgelöst werden. So genanntes sympathikotones VHF findet sich bei ausgeprägten körperlichen oder seelischen Stress-Situationen, während vagotones VHF in Ruhephasen und bei Bradykardie, z. B. abends oder nachts, auftritt. Zumeist liegt bei einem individuellen Patienten eines dieser beiden Muster vor.
VHF ist elektrophysiologisch durch chaotische, multiple Erregungsfronten in beiden Vorhöfen im Sinne nicht zählbar vieler Mikro-Reentry-Kreise gekennzeichnet, die Kontraktilität des atrialen Myokards kommt dadurch zum Erliegen. Dabei werden Episoden von VHF in der Regel von Pulmonalvenen-Foci angetriggert (Haissaguerre et al. 1998). Die Frequenz dieser Foci kann bis 1000/min betragen, sie sind ca. 0–2 cm vom Ostium der jeweiligen Pulmonalvene lokalisiert. Durch die Filterfunktion des AV-Knotens resultiert ventrikulär die für VHF typische absolute Arrhythmie der Herzfrequenz, die wie folgt gruppiert wird:
Für die Bestimmung der Herzfrequenz während VHF sollen mindestens 10 RR-Intervalle herangezogen werden.
Epidemiologie
VHF ist die mit Abstand am häufigsten auftretende Herzrhythmusstörung. Die Inzidenz von VHF ist ausgeprägt altersabhängig. Ab dem 60. Lebensjahr haben etwa 5 % der Gesamtbevölkerung Vorhofflimmern, ab dem 70. Lebensjahr 10 %. Geschätzt ist bei insgesamt ca. 800.000 Menschen in Deutschland die Diagnose VHF schon einmal gestellt worden sein.
Klinik
Die klinischen Symptome von VHF sind ausgesprochen variabel, zwischen asymptomatisch, oligosymptomatisch und hoch symptomatisch. Die körperliche Belastbarkeit variiert dabei zwischen gar nicht bis schwerst eingeschränkt. Symptome von VHF sind Palpitationen, Herzklopfen, Herzrasen, unregelmäßiger Puls mit Pulsdefizit, Belastungsunfähigkeit, Müdigkeit, Schwindel, Dyspnoe und Angstgefühle. Zur Objektivierung können die Symptome nach dem EHRA-Symptom-Score (Camm et al. 2010) quantifiziert werden (Tab. 1). Einige Patienten zeigen ausschließlich asymptomatische Episoden von VHF, bei anderen Patienten können sich asymptomatische und symptomatische Episoden von VHF abwechseln. Ältere Patienten sind eher asymptomatisch als jüngere. Insgesamt sind ca. 20–30 % aller Episoden von VHF asymptomatisch. Darüber hinaus können kardiale Stauung mit Luftnot (Linksherzinsuffizienz) sowie eine globale Herzinsuffizienz mit Ödembildung Folge von VHF sein. Bei kardial asymptomatischen Patienten kann durch Thrombembolien eine neurologische Symptomatik die klinische Erstmanifestation darstellen (Schlaganfall oder transitorisch ischämische Attacke).
Tab. 1
EHRA-Score für Symptome von VHF. (Nach Camm et al. 2010)
EHRA I
Asymptomatisch
EHRA II
Oligosymptomatisch, bei normalen täglichen Verrichtungen nicht eingeschränkt
EHRA III
Hoch symptomatisch, bei normalen täglichen Verrichtungen eingeschränkt
Nach Erhebung der Anamnese bezüglich kardialer Vorerkrankungen, ggf. Hyperthyreose, sowie Symptomen von VHF, wird eine sorgfältige körperliche Untersuchung angeschlossen, bei der auf Pulsunregelmäßigkeiten, Blutdruck, III. bzw. IV. Herzton, und Herzinsuffizienzzeichen wie z. B. Beinödeme geachtet werden soll. Die diagnostische Aufarbeitung von VHF erfolgt mit EKG-Verfahren, vor allem dem 12-Kanal-Oberflächen-EKG (Abb. 1) und dem Langzeit-EKG (Abb. 2). Dieses wird in der Regel für 24 h eingesetzt, kann aber mit modernen Speichermedien bis zu 7 Tagen verlängert werden, mit wesentlicher Erhöhung der diagnostischen Ausbeute. Insbesondere sollte nach VHF gesucht werden, wenn sich eine Indikation für eine Antikoagulation daraus ergeben könnten (z. B. nach Schlaganfall). Die meisten 2-Kammer-Schrittmacher oder -Defibrillatoren können zum Monitoring der elektrischen Aktivität des rechten Vorhofs und Erfassung von VHF mittels Elektrogrammen programmiert werden. Schließlich können externe und interne Schleifenrekorder eingesetzt werden., welche der Patient bei Symptomen aktiviert, eingesetzt werden. Entscheidend für die Auswahl der Therapie ist die Korrelation der vom Patienten angegebenen Beschwerden mit elektrokardiographisch nachgewiesenen Episoden von VHF. Sofern während eines Langzeit-EKG mehrfache Paroxysmen von VHF auftreten, ist es üblich, die Gesamtzeit im VHF in % der Aufzeichnungsdauer zu benennen (sog. Vorhofflimmerbelastung bzw. „Atrial Fibrillation Burden“). Begleitend sollte eine nichtinvasive kardiologische Diagnostik mit Echokardiographie und Belastungs-EKG erfolgen. Wichtig für die Planung der weiteren Behandlung sind der echokardiographisch bestimmte linksatriale Diameter (LA), das Ausmaß der linksventrikulären Hypertrophie (Wanddicke von linksventrikulärem Septum und linksventrikulärer Hinterwand) sowie die linksventrikuläre Ejektionsfraktion. Internistisch ist der Nachweis oder Ausschluss einer manifesten oder latenten Hyperthyreose mit Schilddrüsenlaborparametern wichtig (TSH, fT3, fT4), da es sich um eine behebbare Ursache des VHF handelt und alle therapeutischen Verfahren hinter die suffiziente Behandlung der Hyperthyreose zurücktreten.
Abb. 1
Vorhofflimmern im 12-Kanal-EKG. Dargestellt sind die Brustwandableitungen V1 bis V6. Gut zu erkennen ist die absolute Arrhythmie der QRS-Komplexe mit ständig wechselnden RR-Abständen, sowie das Fehlen einer regelmäßigen P-Welle vor dem QRS-Komplex
Abb. 2
Vorhofflimmern (VHF) im 24 h-Langzeit-EKG. Die Abbildung zeigt den Verlauf der Herzfrequenz über den Aufzeichnungszeitraum (sog. Tachygramm). Bei ca. 20 h Aufzeichnungsdauer von 11 Uhr bis 7 Uhr kann eine selbstterminierende Episode von VHF zwischen ca. 1:30 Uhr und 7 Uhr an der deutlich höheren Durchschnittsfrequenz im Vergleich zum SR (80/min vs. 50/min) sowie an der höheren Amplitude der Herzfrequenzvariationen erkannt werden. Mehrkanalige EKG-Beispiele aus diesem Zeitraum (typischerweise 3 Kanäle, hier nicht gezeigt) bestätigen diese Vermutung
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Thromboembolische Komplikationen
Das Auftreten von arteriellen Thrombembolien (zumeist zerebral, aber auch in andere arterielle Gefäßprovinzen) ist eine wesentliche, wahrscheinlich die führende klinische Konsequenz des VHF. Thrombembolien sind bedingt durch Blutstase in den Vorhöfen bei Vorhofflimmern, insbesondere im LA und im linken Herzohr (LAA). Als Faustregel gilt, dass die Gefahr der Bildung von Thromben in den ersten 48 h nach Beginn von VHF noch sehr gering ist (Erlaubnis zur eKV bei beobachtetem VHF <48 h auch ohne TEE), jedoch ist zu berücksichtigen, dass paroxysmales VHF in etwa die gleiche Thrombembolierate wie permanentes VHF nach sich zieht. Klinische Unsicherheit über die Laufzeit von VHF kann durch asymptomatische Episoden entstehen oder durch wiederholtes Auftreten von paroxysmalem VHF. Risikofaktoren für Thrombembolien bei VHF sind etabliert und von einigen Ausnahmen abgesehen im CHA2DS2-VASc-Score (Lip et al. 2010) enthalten (Tab. 2): Alter >65 (75) Jahre, Schlaganfall oder transitorisch-ischämische Attacke (TIA) oder stattgehabte arterielle Thrombembolie in der Anamnese, Herzinsuffizienz mit eingeschränkter LVEF, Herzklappenerkrankungen, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, echokardiographisch vergrößerter LA, insbesondere bei verminderter Flussgeschwindigkeit im LAA. Von den aktuellen europäischen Leitlinien zur Behandlung von VHF (Camm et al. 2010) wird die Berechnung des CHA2DS2-VASc-Scores (Lip et al. 2010) (s. Tab. 1) empfohlen, der gegenüber dem schon zuvor gebräuchlichen CHADS2-Score eine bessere Abstufung eines vorhandenen Schlaganfallrisikos im niedrigen Risikobereich ermöglicht. In diesen Score geht das Alter in 2 Stufen und mit 2 Punkten, ein stattgehabtes embolisches Ereignis wie bisher mit 2 Punkten sowie weibliches Geschlecht mit einem Punkt ein. Als jährliche Thrombembolierisiken werden in Abstufung mit Hilfe des CHA2DS2-VASc-Scores genannt (Abb. 3): 0 % bei 0 Punkten, 1,3 % bei 1 Punkt, 2,2 % bei 2 Punkten, 3,2 % bei 3 Punkten, 4,0 % bei 4 Punkten, 6,7 % bei 5 Punkten sowie 9,8 % bei 6 Punkten. Da das Risiko, einer schwere Blutung, z. B. Hirnblutung, zu erleiden, unter einer Antikoagulation bei ca. 0,3 % pro Jahr liegt, überwiegt der Nutzen das Risiko einer Antikoagulation in der Regel auch bei Patienten mit einem CHA2DS2-VASc-Score =1, in jedem Falle aber bei ≥2. Das Blutungsrisiko unter einer Vollantikoagulation kann mit dem HAS-BLED-Score eingeschätzt werden (Tab. 3), bei ≥3 Punkten liegt ein erhöhtes Blutungsrisiko vor.
Jährliches Schlaganfallrisiko in Abhängigkeit vom CHA2DS2-VASc-Score. Das Schlaganfallrisiko steigt mit jedem Punkt mindestens linear an, und ist bereits bei CHA2DS2-VASc = 1 nicht unerheblich (1,3 % pro Jahr)
Tab. 3
HAS-BLED-Score für Blutungsrisiko unter einer Vollantikoagulation. Ein Score ≥3 zeigt ein erhöhtes Blutungsrisiko unter Vollantikoagulation an. (Nach Pisters et al. 2010)
Risikofaktor
Score
Arterielle Hypertonie (H)
1
Abnormale Nieren- oder Leberfunktion (A)
1 oder 2
Schlaganfall (S)
1
Blutung (B)
1
Labile INR-Werte (L)
1
Elderly/Alter >65 Jahre (E)
1
Drogen bzw. Alkohol (D)
1 oder 2
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Therapie
Die Therapie des VHF soll zunächst kausal, dann symptomatisch angreifen. Vor allem eine Hyperthyreose sollte neben einer hierauf gerichteten medikamentösen auch einer spezifischen Radiojodtherapie oder sogar einer operativen Behandlung zugeführt werden. Oft liegt dann VHF nicht mehr vor oder das Therapiekonzept vereinfacht sich. Auch VHF bei einer eventuell vorliegenden KHK sollte kausal mittels effektivem myokardialen Ischämienachweis unter Belastung, ggf. Koronarangiographie und perkutaner Intervention sowie optimaler medikamentöser Therapie angegangen werden. Bei paroxysmalem oder permanentem VHF sollte ohne Vorliegen von Kontraindikationen durchgehend eine Antikoagulation eingenommen werden. Unterbrechungen für operative oder invasive Maßnahmen sind in Abhängigkeit vom CHA2DS2-VASc-Score zu planen und erfordern nicht immer eine Überbrückung mit s.c. Heparinen. Nach eKV und bei stabilem SR muss die Antikoagulation für mindestens 4 Wochen beibehalten werden, besser jedoch dauerhaft wegen der auch im weiteren vorhandenen Möglichkeit von VHF-Rezidiven einschließlich asymptomatischer Rezidive. Eine Ausheilung von VHF kann in der Regel mit Ausnahme von sehr jungen, herzgesunden Patienten auch nicht nach Pulmonalvenenablation (PVA) erwartet werden.
Antikoagulation
Thromboembolische Ereignisse durch VHF können durch eine orale Vollantikoagulation (s. o.) hochsignifikant verhindert werden. Nach den aktuell gültigen Guidelines für die Behandlung von VHF (Camm et al. 2010) soll diese bei einem CHA2DS2-VASc-Score ≥1 erwogen werden. Dies bedeutet v. a. eine Überprüfung auf Kontraindikationen bzw. eine Abschätzung des Blutungsrisikos, z. B. durch den oben genannten HAS-BLED-Score. Bei CHA2DS2-VASc = 1 kann ASS in einer Dosis von 100 mg als Alternative betrachtet werden, jedoch mit Präferenz für die orale Vollantikoagulation (Ausnahme: Patienten weiblichen Geschlechts). Bei CHA2DS2-VASc-Score = 0 kann ASS ebenfalls gegeben werden, zu bevorzugen ist jedoch gar keine Medikation, da auch ASS Blutungskomplikationen nach sich ziehen kann und die präventive Wirkung gegen thrombembolische Ereignisse begrenzt ist. Auch eine Kombination von ASS und Clopidogrel war der oralen Antikoagulation in der ACTIVE-W-Studie klar unterlegen und kann nicht als suffiziente Alternative angesehen werden. Für den Zweck der Vollantikoagulation stehen neben den Coumadinen (Ziel-INR 2–3) s.c. niedermolekulare Heparine (NMH) in gewichtsadaptierter therapeutischer Dosis (z. B. Certoparin, Enoxaparin, Nadroparin, allerdings praktische Limitationen) oder neuere Antikoagulantien (NOAC) in für VHF empfohlener und zugelassener therapeutischer Dosis, z. B. Apixaban, Dabigatran, Rivaroxaban, zur Verfügung. Vorteile der neuen Antikoagulantien (NOAC) können geringere Inzidenz von schweren Blutungskomplikationen bzw. teilweise sogar verbesserte Effektivität durch die gleichmäßigere Pharmakokinetik sein. Bei Patienten mit schweren Blutungskomplikationen unter einer Antikoagulation bei VHF kommen neuerdings kathetertechnisch zu platzierende Devices zum Verschluss des linken Herzohres (LAA-Okkluder) mit weitgehender Elimination thrombembolischer Komplikationen auch ohne Antikoagulation in Frage. Das linke Herzohr kann auch bei durchzuführenden herzchirurgischen Operationen am offenen Herzen (aortokoronarer Venenbypass ACVB, Klappenoperation) ligiert und exzidiert werden.
Frequenzkontrolle versus Rhythmuskontrolle
In den großen randomisierten Vergleichsstudien (AFFIRM – Wyse et al. 2002; RACE van Gelder et al. 2002) bei Patienten älter als 65 Jahren konnte gezeigt werden, dass Mortalität, Schlaganfallhäufigkeit und Lebensqualität unter einer frequenzkontrollierenden Therapie vs. rhythmuserhaltenden Therapie übereinstimmen. Diese Ergebnisse wurden später in der AF-CHF-Studie (Roy et al. 2008) auch für Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz und eingeschränkter LVEF bestätigt. Da also prognostisch gleichwertig, wird eine frequenzkontrollierende Therapie somit v. a. bei älteren Patienten und bei weitgehend asymptomatischen Patienten angewendet werden. Jedoch sollte eine individualisierte Entscheidung getroffen werden, da bei entsprechender Klinik eine frequenzkontrollierende Therapie nicht akzeptabel sein wird.
Frequenzkontrollierende Therapie
Die Kammerfrequenz kann bei TAA mit folgenden Medikamenten durch eine negativ dromotrope Wirkung am AV-Knoten abgebremst werden: Betablocker (ca. 20 %), Verapamil oder Diltiazem (ca. 20 %, Cave bei Herzinsuffizienz und eingeschränkter LVEF wegen negativer Inotropie) oder Digitalis (ca. 10 %, aber gerade bei Herzinsuffizienz sinnvoll). Betablocker und Kalziumantagonisten sind hier gegenüber Digitalispräparaten generell zu bevorzugen. Sofern diese Substanzen oder eine Kombination derselben nicht ausreichen, besteht die Möglichkeit einer AV-Knotenablation in Kombination mit einem Herzschrittmacher. Als Frequenzziel kann bei TAA eine Frequenz <100/min angesehen werden, dauerhaft 50–80/min in Ruhe bzw. 100–150/min unter Belastung. Zur Überprüfung dieser Behandlungsziele können ein Belastungs-EKG und ein 24-h-Langzeit-EKG dienen.
Rhythmuskontrollierende Therapie
Das Prinzip der rhythmuskontrollierenden oder auch rhythmuserhaltenden Therapie besteht in der Erhaltung eines stabilen Sinusrhythmus (SR) durch Medikamente, eKV und PVA unter gleichzeitiger Beibehaltung bzw. Berücksichtigung der Antikoagulation. Dies ist wichtig, als bis zu 70 % von VHF-Rezidiven asymptomatisch verlaufen, und asymptomatische Episoden auch bei Patienten mit symptomatischen Episoden vorkommen. Aggressivität und Auswahl der nachstehend geschilderten Therapieformen wird von individuellen Patientenfaktoren, sowie von Schwere und Häufigkeit der Symptome abhängen. Bei der rhythmuskontrollierenden pharmakologischen Behandlung von symptomatischem, nicht häufigem paroxysmalem VHF ist neben einer Dauerprophylaxe auch eine Bedarfsmedikation („pill in the pocket“) denkbar.
Kardioversion
Eine Kardioversion von VHF zu SR kann elektrisch oder medikamentös erfolgen. Die Entscheidung zu einer Kardioversion sollte von Symptomen des Patienten geleitet werden. Vorteile der elektrischen Kardioversion (eKV) sind schnelle Durchführbarkeit, hohe Erfolgsrate (>90 %) und ein geringer postinterventioneller Überwachungsbedarf. Eine geringere Erfolgsrate besteht bei vergrößertem LA >55 mm sowie bei länger anhaltendem permanentem VHF >1 Jahr. Nachteil der eKV ist die notwendige Anwesenheit eines in der Durchführung einer Kurznarkose (z. B. mit Etomidate i.v.) erfahrenen Arztes. Demgegenüber ist bei medikamentöser Kardioversion (mit verschiedenen i.v. verabreichten Antiarrhythmika) mit einer niedrigeren Erfolgsrate von maximal 60 % zu rechnen. Zudem müssen Patienten wegen der noch anhaltenden Wirkung des i.v. verabreichten Antiarrhythmikums länger telemetrisch überwacht werden als nach eKV. Auch sind Nebenwirkungen der gegebenen Antiarrhythmika wie Hypotension, QT-Verlängerung oder direkte proarrhythmische Effekte zu beachten. Insgesamt ist die eKV zu bevorzugen. Um das Risiko einer iatrogenen Thrombembolie nach Wiederaufnahme der Vorhofkontraktion im SR zu minimieren, muss der Patient vor Durchführung der eKV lückenlos mindestens 3 Wochen vollantikoaguliert sein oder das Vorhofflimmern mit hoher klinischer Sicherheit <48 h bestehen. Um zeitlich abzukürzen, kann diese Vorbehandlung durch ein unauffälliges transösophageales Echokardiogramm (TEE oder TOE) ersetzt werden. Bei Ausschluss von Thromben im LA, besonders im linken Herzohr, kann dann die eKV innerhalb 24 h dann sicher durchgeführt werden, wenn auch die anschließende mindestens 4-wöchige Vollantikoagulation gewährleistet wird. Die eKV wird mit konventionellen Defibrillatoren und Schockenergien von 360 J monophasisch oder besser 200 J biphasisch durchgeführt. In der Regel nicht empfehlenswert ist eine Verringerung der abgegebenen Schockenergie. Zur Verbesserung des Schockvektors ist eine anterior-posteriore Anlage der Defibrillatorelektroden (besser: Defibrillatorklebeelektroden) gegenüber einer sternal-apikalen Platzierung zu bevorzugen.
Medikamentöse Rezidivprophylaxe
Die Rückfallrate von Vorhofflimmern nach einer eKV liegt in einschlägigen Studien bei bis zu 75 % nach einem Jahr unter Plazebo. Sie kann mit Betablockern gering, aber signifikant, um ca. 10–20 % gesenkt werden. Es ist daher weit verbreitet und sinnvoll, sofern Kontraindikationen oder Nebenwirkungen nicht davon abhalten, spätestens nach einer eKV einen Betablocker nach Puls und Blutdruck aufzudosieren. Oft kann dies gleichzeitig der Therapie einer arteriellen Hypertonie oder Herzinsuffizienz dienen. Darüber hinaus können Rezidive auch mit spezifischen Antiarrhythmika wie Propafenon, Flecainid, Sotalol, Dronedaron und Amiodaron signifikant gegenüber Plazebo verhindert werden. Am wirkungsvollsten in der Rezidivprophylaxe ist eine Amiodarontherapie mit einer Rezidivrate von 25 % nach einem Jahr. Die anderen zuvor genannten spezifischen Antiarrhythmika erreichen eine Rezidivrate von ca. 40–50 % (im Vergleich zu ca. 60 % unter Betablockern bzw. 75 % unter Plazebo), sind also von ihrer Wirkung nicht selten enttäuschend.
Zu berücksichtigen bei der Entscheidung für eine antiarrhythmischen Therapie sind kardiale und extrakardiale Nebenwirkungen. Typische kardiale Nebenwirkungen der spezifischen Antiarrhythmika sind proarrhythmische Effekte im Sinne einer Auslösung von ventrikulären Arrhythmien bis zu Kammertachykardien und Kammerflimmern, also lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen. Diese können mit einer Häufigkeit von 0,5–4 % erwartet werden, häufiger jedoch bei Therapie mit Propafenon oder Flecainid bei KHK, bzw. bei QT-Verlängerungen >500 ms, insbesondere unter Sotalol und bei Niereninsuffizienz (sog. Torsade de pointes – Tachykardien, andere Risikofaktoren hierfür sind weibliches Geschlecht, Hypokaliämie und Linkshypertrophie). Da proarrhythmische Effekte gehäuft nach Neubeginn einer spezifischen antiarrhythmischen Therapie auftreten, ist es sinnvoll, während der ersten beiden Tage telemetrisch stationär zu überwachen oder mindestens ein 12-Kanal-EKG täglich zu erstellen, um QRS-Verbreiterungen oder QT-Verlängerungen >120 % auszuschließen. Danach ist eine so begonnene antiarrhythmische Therapie in der Regel sicher.
Andere kardiale Nebenwirkungen der spezifischen Antiarrhythmika sind höhergradige AV-Blockierungen bzw. Exazerbationen eines Sinusknotensyndroms, die u. U. sogar eine begleitende Herzschrittmachertherapie notwendig machen, um das VHF medikamentös zu bekämpfen. An extrakardialen Nebenwirkungen der Antiarrhythmika sind zu nennen: zentralnervöse Nebenwirkungen wie Kopfschmerzen, Schwindel; gastrointestinale Nebenwirkungen wie Obstipation, Diarrhoe; Erhöhung der Leberwerte (v. a. Amiodaron, Dronedaron); Beeinträchtigung der Lungenfunktion durch einen direkt toxischen Effekt (Amiodaron, Dronedaron); Störung der Schilddrüsenfunktion, z. B. Hyperthyreose und Hypothyreose durch den Jodgehalt von Amiodaron; Visusveränderungen durch korneale Einlagerungen (Amiodaron); Hautreizungen, Sonnenempfindlichkeit, Hautrötungen (Amiodaron). Zahlreiche der genannten Nebenwirkungen der Antiarrhythmika zwingen zum Absetzen der jeweiligen Substanz, in den meisten Fällen ohne Residuen. Amiodaron ist hierbei zwar die am besten wirksame antiarrhythmische Therapie, wird aber nur von 70 % der Patienten längerfristig vertragen. Unter einer Therapie mit dem neuen Antiarrhythmikum Dronedaron müssen behördlichen Auflagen zufolge Kreatinin, Leberwerte und Lungenfunktion regelmäßig kontrolliert werden. Auf eine wirksame, dabei nebenwirkungsfreie spezifische antiarrhythmische Therapie kann in vielen Fällen nicht verzichtet werden. Aufgrund der geschilderten Nebenwirkungen sollten in erster Linie Flecainid oder Propafenon bei Patienten ohne KHK eingesetzt werden. Als klassische antiarrhythmische Reservemedikation, die auch bei KHK, ausgeprägter Linkshypertrophie und eingeschränkter LVEF gegeben werden kann, gilt Amiodaron, das je nach Alter und Präferenz des Patienten mit der Möglichkeit einer Katheterablation abgewogen wird. Sofern eines der spezifischen Antiarrhythmika erfolglos zur Erhaltung des SR nach eKV oder bei paroxysmalem VHF eingesetzt wurde, spricht man von einem therapierefraktären VHF. Dieses kann bei vorhandenen Symptomen (hochsymptomatisch oder zumindest symptomatisch) zur Indikationsstellung einer Katheterablation Anlass geben kann. Sofern eine gegen VHF wirksame antiarrhythmische Medikation im SR eine Neigung zum Sick-Sinus-Syndrom mit Sinusbradykardie oder längeren Sinuspausen exazerbiert, spricht man vom Brady-Tachy-Syndrom, bei dem, sofern auf die antiarrhythmische Medikation nicht durch die Entscheidung zu einer Katheterablation wieder verzichtet werden kann, Indikation zur Implantation eines 2-Kammer-Schrittmachers besteht.
Katheterablation
Bei der Katheterablation von VHF ist es das Ziel, alle in den LA mündenden Pulmonalvenen elektrisch zu isolieren, das Verfahren wird daher auch Pulmonalvenenisolation oder Pulmonalvenenablation (PVA) genannt (Abb. 4). Zumeist werden PVA mit Radiofrequenzstrom unter Assistenz von 3D-Mapping-Systemen durchgeführt, alternative Verfahren mit Kälte- (Kryoablation) oder Laserablation (Laserendoskopie) ergeben gleichwertige, aber nicht überlegene Ergebnisse. Mit diesen Verfahren kann eine Erfolgsrate von 70–80 % mit einer Prozedur bzw. >90 % unter Hinzunahme von Wiederholungsprozeduren erreicht werden. Medikamentöse Antiarrhythmika werden dann meistens abgesetzt. Das klinische Problem, dass eigentlich in der Prozedur erfolgreich isolierte Pulmonalvenen elektrisch wieder rekonnektieren und dadurch Rezidive verursachen, kann bislang nur durch eine Wiederholungsprozedur angegangen und nicht per se verhindert werden. Bekannt ist, dass die Größe des LA (geringere Erfolgsraten bei großem LA) und die Dauer des VHF (ca. 10–20 % geringere Erfolgsrate bei persistierendem VHF, ca. 30–40 % geringere Erfolgsrate bei chronischem, sog. lang-persistierendem VHF) hierfür eine Rolle spielen. PVA sind aufwändig mit Prozedurzeiten zwischen 2 und 3 h. Sie erfordern eine mehrfache transseptale Punktion sowie ausgedehnte Instrumentierung und Kathetermanipulation im LA. Auch bei langjähriger Erfahrung eines Ablationszentrums können noch z. T. gefährliche Komplikationen auftreten, die im Sinne einer Nutzen-Risiko-Abwägung bei der Indikationsstellung berücksichtigt werden sollen. Insgesamt treten im Durchschnitt bei 3–4 % der Untersuchungen Komplikationen auf, davon bei bis zu 2 % schwerwiegendere. Komorbiditäten und Alter des Patienten erhöhen die Komplikationsrate. In 0,7–1,0 % der Prozeduren treten durch akzidentelle Perforationen verschiedener Lokalisation Perikardtamponaden mit der Notwendigkeit der sofortigen Punktion auf, ggf. kann auch ein herzchirurgischer Eingriff zur endgültigen Blutstillung notwendig sein. Embolische Komplikationen (TIA, selten Schlaganfall) sind bei ca. 0,5–1 % beschrieben, diese können durch sorgfältige Schleusenmanipulation und intraprozedurale Antikoagulation minimiert werden. Eine ösophagoatriale Fistel an der LA-Hinterwand ist äußerst selten (0,01 %), jedoch bei resultierenden mehrzeitigen septischen Luftembolien kaum zu überleben. Aufgrund der beschriebenen Erfolgs- und Komplikationsraten ist die PVA weiterhin nur für die Therapie des symptomatischen VHF, nicht des asymptomatischen VHF vorgesehen. PVA sollten in erfahrenen Zentren mit hohen Prozedurzahlen durchgeführt werden. Nach mehrfachen endokardial erfolglosen Prozeduren kann ein neues thoraxchirurgisch-endoskopisches PVA-Verfahren Erfolg versprechen.
Abb. 4
a Abbildung des linken Vorhofs von vorne nach Überlagerung („Merge“) des zuvor aus einem Herz-CT extrahierten linken Vorhof (blau) mit dem per 3D-Mapping-System ausgetasteten Vorhofstrukturen und Pulmonalvenen. Nach links im Bild ziehen die rechten PV, nach rechts die linken PV sowie vorne das linke Herzohr. Die Katheterspitze (rot) liegt am vorderen Mitralannulus, der Katheter wurde mittels Magnetnavigation (Stereotaxis) geführt, erkennbar an den grünen und gelben Magnetvektoren. b Schematische Abbildung des linken Vorhofs von hinten mit Darstellung aller 4 Pulmonalvenen sowie den zirkumferentiellen Ablationsläsionen zur Isolation der PV. Nach links LSPV (linke superiore PV) und LIPV (linke inferiore PV), nach rechts RSPV (rechte superiore PV) und RIPV (rechte inferiore PV)
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Verlauf und Prognose
Die Prognose von Patienten mit VHF ist abhängig von der kardiologischen Grunderkrankung, zum anderen vom Auftreten thromboembolischer Ereignisse. Insgesamt erscheint sie durch Assoziation mit anderen Diagnosen wie v. a. Herzinsuffizienz eingeschränkt, allerdings nicht durch das VHF selbst. Die bereits oben geschilderte klinische Gliederung von VHF kann auch als Stadieneinteilung begriffen werden. Sofern keine behebbare Ursache wie z. B. eine Hyperthyreose vorliegt, kehrt ein paroxysmales VHF im Verlauf wieder und ist in der Tendenz in seiner Häufigkeit zunehmend, bis schließlich ein persistierendes VHF eintritt. Dieses ist in der Regel mit einer Kardioversion in einen SR zu überführen. Im weiteren Verlauf entsteht permanentes VHF, bei dem eKV nicht mehr erfolgreich durchgeführt werden können. Der zeitliche Ablauf kann erheblich variieren, und unterliegt auch dem Einfluss der gewählten therapeutischen Interventionen. Bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz zeigt ein VHF jedoch eine verschlechterte Prognose an, unklar ist, ob ein kausaler Zusammenhang besteht.
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