Analgetikum, das bei Überdosierung zur akuten Leberdystrophie führt.
Strukturformel:
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Molmasse
151,17 g.
Synthese – Verteilung – Abbau – Elimination
Paracetamol wird nach oraler Gabe rasch resorbiert, die Bioverfügbarkeit beträgt 65 %, bei rascher Magenentleerung bis zu 90 %. Es wird hepatisch zu einem reaktionsfähigen Iminochinonderivat metabolisiert, das durch Verbindung mit Glutathion oder Sulfat entgiftet und nach Konjugation z. B. mit Glukuronsäure renal eliminiert wird. Nur 3 % der Dosis werden unverändert im Urin ausgeschieden.
Bei Zufuhr toxischer Mengen von Paracetamol steht nicht genügend Glutathion zur Entgiftung des toxischen Iminochinonderivates zur Verfügung, und es kommt zur Leberschädigung. Bei entsprechender Gefährdung muss umgehend die Antidotbehandlung (z. B. N-Acetylcystein) begonnen werden. Unbehandelt oder nicht rechtzeitig behandelt kann es zu schwerer Leber- und auch Nierenschädigung kommen, die eine Lebertransplantation erforderlich macht.
Immunoassay. Farbreaktion (Price): enzymatische Spaltung von Paracetamol, Umsetzung des freigesetzten 4-Aminophenol mit o-Kresol in ammoniakalischer Kupfersulfatlösung zu Indophenolfarbstoff. HPLC, GC-MS, LC-MS/MS (s. Abbildung).
Rumack-Peterson-Nomogramm (nach: Rumack und Peterson 1978):
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Indikation
Verdacht auf Intoxikation.
Interpretation
Die Antidotgabe muss bei Vergiftungsverdacht ggf. vor Eintreffen des Analysenresultats eingeleitet werden. Empfohlen wird die Entnahme von 2 Blutproben zur Paracetamolbestimmung im Abstand von 4 Stunden. Die Leberschädigung wird 12–36 Stunden nach Ingestion klinisch-chemisch im Plasma erkennbar:
