Tyramin

4-Hydroxy-Phenylethylamin

tyramine

Im Rahmen hochgradiger Leberinsuffizienz mit hepatogener Enzephalopathie/Coma hepaticum kommt es zu einer intrazerebralen Konzentrationszunahme des biogenen Amins Tyramin, das aufgrund seiner indirekten sympathomimetischen Wirkung (Freisetzung von Noradrenalin [Katecholamine]), Hemmwirkung auf die Noradrenalinsynthese und Präkursorfunktion für den falschen (inaktiven) Neurotransmitter Oktopamin Bedeutung in der Pathogenese der hepatogenen Enzephalopathie/Coma hepaticum hat.

Die Serumtyraminkonzentration ist bei leberzirrhotischen Patienten aufgrund eines vermehrten Anfalls durch bakterielle Decarboxylierung des Tyrosins (Tyrosin) im Intestinaltrakt (s. Abbildung) und eines verminderten Abbaus in der Leber durch Monoaminooxidasen (Monoaminooxidase im Serum) stark erhöht.

Entstehung von Tyramin durch intestinale bakterielle Decarboxylierung von Tyrosin:

Die Hypertyraminämie ist vermutlich an der Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie/Coma hepaticum beteiligt aufgrund der indirekten sympathomimetischen Wirkung mit Freisetzung von Noradrenalin, der Hemmwirkung auf die Noradrenalinsynthese und der Präkursorfunktion des Tyramins für den falschen (inaktiven) Neurotransmitter Oktopamin. Konzentrationen im Serum sind bei Zirrhotikern ohne Enzephalopathie etwa 2-fach, bei denen mit Enzephalopathie etwa 5-fach erhöht. Diagnostisch hat die Tyraminbestimmung gegenüber Oktopamin keine Vorteile.

Tyramin/Oktopamin sind pathogenetisch auch in den Bereich Cluster-Kopfschmerz/Migräne eingebunden.