Gerinnungsfaktoren und Multiple Sklerose

Umwelteinflüsse und genetische Prädisposition beeinflussen das individuelle Risiko, an einer Multiplen Sklerose (MS) zu erkranken. Experimentelle Befunde in Tiermodellen der MS, der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE), belegen eine signifikante Beteiligung des korpuskulären und plasmatischen Gerinnungssystems an der Schwere der Erkrankung. So konnte im Tiermodell gezeigt werden, dass Schlüsselmoleküle der Gerinnungskaskade wie Fibrinogen, Thrombin oder Faktor XII neuroinflammatorische Erkrankungen wie die MS beeinflussen können. Sowohl die Inhibition von Fibrinogen als auch Faktor XII führte hierbei zu einem signifikant besseren Erkrankungsverlauf. Bei Patienten mit MS konnte zudem eine Dysregulation verschiedener Gerinnungsfaktoren nachgewiesen werden. Die Bedeutung dieser Veränderungen für die Pathogenese der MS ist noch weitgehend unbekannt. Insgesamt eröffnet jedoch ein besseres Verständnis molekularer Mechanismen zwischen Entzündung und Gerinnungssystem möglicherweise, neue Ziele in der Therapie der MS zu entwickeln. Da bisherige Daten hierzu jedoch vor allem im Tiermodell vorliegen, müssen die aktuellen Erkenntnisse mit der gebotenen Vorsicht eingeordnet werden.