Nephropathologie infektiöser Erkrankungen

Die Niere kann auf ganz verschiedenen Wegen bei Infekten geschädigt werden. Es kann zu einer direkten Infektion durch kanalikuläre Ausbreitung im Rahmen eines Harnwegsinfekts kommen. Ein solcher aszendierender Infekt kann hochakut mit aktiver, eitriger bis abszedierender interstitieller Nephritis bis zu chronisch-fibrosierend bei chronischen, rezidivierenden Pyelonephritiden verlaufen. Auch Virusinfekte wie die Polyomavirusnephropathie können diesen kanalikulären Weg nehmen. Ein weiterer Weg der direkten Niereninfektion findet hämatogen statt. So können Viren wie Zytomegalovirus (CMV) und Hantavirus, aber auch Bakterien die Niere bei systemischer Infektion über das Blut erreichen. Eine weitere große Gruppe der renalen Manifestationen bei Infekt sind immunologisch vermittelt, namentlich die heterogene Gruppe der infektassoziierten Glomerulonephritiden („infection related glomerulonephritides“, IRGN), welche entweder nach abgelaufenem Infekt oder während eines noch aktiven Infekts auftreten können und insbesondere bei älteren PatientInnen zunehmende Bedeutung in der Nephropathologie erlangen. Auch andere Formen der Glomerulonephritiden (GN) wie membranöse oder membranoproliferative GN können im Rahmen von Infekten entstehen. Zudem kann ein Infekt auch Trigger für Nephropathien (NP) wie z. B. thrombotische Mikroangiopathien (TMA) sein. Der Artikel soll einen Überblick über die morphologischen Veränderungen im Nierenparenchym bei Infekten und infektassoziierten NP geben, wobei insbesondere die IRGN im Vordergrund stehen.