Skip to main content
Erschienen in: Der Nervenarzt 2/2006

01.02.2006 | Übersichten

Konzepte zur Läsionsentstehung bei Multipler Sklerose

Aktueller Diskussionsstand und klinisch-therapeutische Implikationen

verfasst von: C. Trebst, H. Wiendl, Dr. M. Stangel

Erschienen in: Der Nervenarzt | Ausgabe 2/2006

Einloggen, um Zugang zu erhalten

Zusammenfassung

Die Pathomechanismen der Entstehung von Läsionen bei der Multiplen Sklerose (MS) sind weitestgehend ungeklärt und werden zurzeit kontrovers diskutiert. Eine kürzlich veröffentlichte Studie postuliert nach histopathologischer Analyse einiger ausgewählter MS-Fälle eine primäre Oligodendrozytenschädigung mit erst nachfolgender sekundärer entzündlicher Infiltration. Der Beitrag referiert die aktuelle Diskussion im Kontext bestehender Konzepte zur MS-Läsionspathogenese. Hiernach wird sowohl die Möglichkeit einer autoimmun entzündlich vermittelten Demyelinisierung als auch die Möglichkeit einer primären Oligodendrozytenschädigung angenommen. Histopathologisch lassen sich 4 Läsionstypen unterscheiden (Typ I–IV), was das Prinzip der Heterogenität der Pathogenese von MS-Läsionen stützt. Mit Ausnahme einiger weniger Sonderformen, ist eine Zuordnung zu einem Läsionstyp bei den meisten MS-Patienten mit Hilfe klinischer oder paraklinischer Parameter derzeit noch nicht möglich. Dies wäre allerdings die Voraussetzung für eine differenzielle, pathogenetisch orientierte Therapie.
Literatur
1.
Zurück zum Zitat Aboul-Enein F, Rauschka H, Kornek B et al. (2003) Preferential loss of myelin-associated glycoprotein reflects hypoxia-like white matter damage in stroke and inflammatory brain diseases. J Neuropathol Exp Neurol 62:25–33PubMed Aboul-Enein F, Rauschka H, Kornek B et al. (2003) Preferential loss of myelin-associated glycoprotein reflects hypoxia-like white matter damage in stroke and inflammatory brain diseases. J Neuropathol Exp Neurol 62:25–33PubMed
2.
Zurück zum Zitat Barnett MH, Prineas JW (2004) Relapsing and remitting multiple sclerosis: pathology of the newly forming lesion. Ann Neurol 55:458–468PubMed Barnett MH, Prineas JW (2004) Relapsing and remitting multiple sclerosis: pathology of the newly forming lesion. Ann Neurol 55:458–468PubMed
3.
Zurück zum Zitat Brück W, Lucchinetti C, Lassmann H (2002) The pathology of primary progressive multiple sclerosis. Mult Scler 8:93–97CrossRefPubMed Brück W, Lucchinetti C, Lassmann H (2002) The pathology of primary progressive multiple sclerosis. Mult Scler 8:93–97CrossRefPubMed
4.
Zurück zum Zitat Cree BA, Lamb S, Morgan K et al. (2005) An open label study of the effects of rituximab in neuromyelitis optica. Neurology 64:1270–1272PubMed Cree BA, Lamb S, Morgan K et al. (2005) An open label study of the effects of rituximab in neuromyelitis optica. Neurology 64:1270–1272PubMed
5.
Zurück zum Zitat Keegan M, König F, McClelland RL et al. (2005) Relation beween humoral pathological changes in multiple sclerosis and response to therapeutic plasma exchange. Lancet 366:579–582CrossRefPubMed Keegan M, König F, McClelland RL et al. (2005) Relation beween humoral pathological changes in multiple sclerosis and response to therapeutic plasma exchange. Lancet 366:579–582CrossRefPubMed
6.
Zurück zum Zitat Keegan M, Pineda AA, McClelland RL et al. (2002) Plasma exchange for severe attacks of CNS demyelination: predictors of response. Neurology 58:143–146CrossRefPubMed Keegan M, Pineda AA, McClelland RL et al. (2002) Plasma exchange for severe attacks of CNS demyelination: predictors of response. Neurology 58:143–146CrossRefPubMed
7.
Zurück zum Zitat Lassmann H, Reindl M, Rauschka H et al. (2003) A new paraclinical CSF marker for hypoxia-like tissue damage in multiple sclerosis lesions. Brain 126:1347–1357CrossRefPubMed Lassmann H, Reindl M, Rauschka H et al. (2003) A new paraclinical CSF marker for hypoxia-like tissue damage in multiple sclerosis lesions. Brain 126:1347–1357CrossRefPubMed
8.
Zurück zum Zitat Lennon VA, Wingerchuk DM, Kryzer TJ et al. (2004) A serum autoantibody marker of neuromyelitis optica: distinction from multiple sclerosis. Lancet 364:2106–2112CrossRefPubMed Lennon VA, Wingerchuk DM, Kryzer TJ et al. (2004) A serum autoantibody marker of neuromyelitis optica: distinction from multiple sclerosis. Lancet 364:2106–2112CrossRefPubMed
9.
Zurück zum Zitat Lucchinetti C, Altintas A, Wegner C et al. (2003) Magnetic resonance imaging correlates of multiple sclerosis pathologic subtypes. Ann Neurol 54[Suppl 7]:67 (Abstr) Lucchinetti C, Altintas A, Wegner C et al. (2003) Magnetic resonance imaging correlates of multiple sclerosis pathologic subtypes. Ann Neurol 54[Suppl 7]:67 (Abstr)
10.
Zurück zum Zitat Lucchinetti C, Altintas A, Wegner C et al. (2003) The histopathological correlates of ring enhancement in multiple sclerosis lesions. Ann Neurol 54 [Suppl 7]:67 (Abstr) Lucchinetti C, Altintas A, Wegner C et al. (2003) The histopathological correlates of ring enhancement in multiple sclerosis lesions. Ann Neurol 54 [Suppl 7]:67 (Abstr)
11.
Zurück zum Zitat Lucchinetti C, Brück W, Parisi J et al. (2000) Heterogeneity of multiple sclerosis lesions: implications for the pathogenesis of demyelination. Ann Neurol 47:707–717CrossRefPubMed Lucchinetti C, Brück W, Parisi J et al. (2000) Heterogeneity of multiple sclerosis lesions: implications for the pathogenesis of demyelination. Ann Neurol 47:707–717CrossRefPubMed
12.
Zurück zum Zitat Lucchinetti CF, Brück W, Lassmann H (2004) Evidence for pathogenic heterogeneity in multiple sclerosis. Ann Neurol 56:308CrossRefPubMed Lucchinetti CF, Brück W, Lassmann H (2004) Evidence for pathogenic heterogeneity in multiple sclerosis. Ann Neurol 56:308CrossRefPubMed
13.
Zurück zum Zitat Lucchinetti CF, Mandler RN, McGavern D et al. (2002) A role for humoral mechanisms in the pathogenesis of Devic’s neuromyelitis optica. Brain 125:1450–1461CrossRefPubMed Lucchinetti CF, Mandler RN, McGavern D et al. (2002) A role for humoral mechanisms in the pathogenesis of Devic’s neuromyelitis optica. Brain 125:1450–1461CrossRefPubMed
14.
Zurück zum Zitat McDonald WI, Compston A, Edan G et al. (2001) Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis. Ann Neurol 50:121–127CrossRefPubMed McDonald WI, Compston A, Edan G et al. (2001) Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis. Ann Neurol 50:121–127CrossRefPubMed
15.
Zurück zum Zitat Merrill JE, Scolding NJ (1999) Mechanisms of damage to myelin and oligodendrocytes and their relevance to disease. Neuropathol Appl Neurobiol 25:435–458CrossRefPubMed Merrill JE, Scolding NJ (1999) Mechanisms of damage to myelin and oligodendrocytes and their relevance to disease. Neuropathol Appl Neurobiol 25:435–458CrossRefPubMed
16.
Zurück zum Zitat Ruprecht K, Klinker E, Dintelmann T et al. (2004) Plasma exchange for severe optic neuritis: treatment of 10 patients. Neurology 63:1081–1083PubMed Ruprecht K, Klinker E, Dintelmann T et al. (2004) Plasma exchange for severe optic neuritis: treatment of 10 patients. Neurology 63:1081–1083PubMed
17.
Zurück zum Zitat Stadelmann C, Ludwin S, Tabira T et al. (2005) Tissue preconditioning may explain concentric lesions in Balo’s type of multiple sclerosis. Brain 128:979–987CrossRefPubMed Stadelmann C, Ludwin S, Tabira T et al. (2005) Tissue preconditioning may explain concentric lesions in Balo’s type of multiple sclerosis. Brain 128:979–987CrossRefPubMed
18.
Zurück zum Zitat Weinshenker BG, O’Brien PC, Petterson TM et al. (1999) A randomized trial of plasma exchange in acute central nervous system inflammatory demyelinating disease. Ann Neurol 46:878–886CrossRefPubMed Weinshenker BG, O’Brien PC, Petterson TM et al. (1999) A randomized trial of plasma exchange in acute central nervous system inflammatory demyelinating disease. Ann Neurol 46:878–886CrossRefPubMed
19.
Zurück zum Zitat Williams GT, Smith CA, McCarthy NJ et al. (1992) Apoptosis: final control point in cell biology. Trends Cell Biol 2:263–267CrossRefPubMed Williams GT, Smith CA, McCarthy NJ et al. (1992) Apoptosis: final control point in cell biology. Trends Cell Biol 2:263–267CrossRefPubMed
20.
Zurück zum Zitat Wingerchuk DM, Weinshenker BG (2005) Neuromyelitis Optica. Curr Treat Options Neurol 7:173–182PubMed Wingerchuk DM, Weinshenker BG (2005) Neuromyelitis Optica. Curr Treat Options Neurol 7:173–182PubMed
Metadaten
Titel
Konzepte zur Läsionsentstehung bei Multipler Sklerose
Aktueller Diskussionsstand und klinisch-therapeutische Implikationen
verfasst von
C. Trebst
H. Wiendl
Dr. M. Stangel
Publikationsdatum
01.02.2006
Erschienen in
Der Nervenarzt / Ausgabe 2/2006
Print ISSN: 0028-2804
Elektronische ISSN: 1433-0407
DOI
https://doi.org/10.1007/s00115-005-1994-6

Weitere Artikel der Ausgabe 2/2006

Der Nervenarzt 2/2006 Zur Ausgabe