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Erschienen in: Clinical Autonomic Research 3/2018

03.04.2018 | Editorial

Increased cardiac sympathetic activity: Cause or compensation in vasovagal syncope?

verfasst von: Robert A. Larson, Mark W. Chapleau

Erschienen in: Clinical Autonomic Research | Ausgabe 3/2018

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Excerpt

Vasovagal syncope is relatively common, often occurring during orthostatic stress [1]. Hypotension and loss of consciousness are attributed to inhibition of sympathetic vasoconstrictor tone and/or parasympathetic-mediated bradycardia [1]. While a variety of factors may lead to vasovagal syncope, an initial compensatory increase in sympathetic activity to the heart may paradoxically activate cardiac sensory nerves traveling in the vagus nerve, thereby causing reflex inhibition of sympathetic activity to blood vessels, vasodilation, parasympathetic activation and bradycardia. Chemical factors, either produced endogenously or injected intravascularly, can also activate this reflex, referred to as the Bezold–Jarisch reflex [2]. Chemical factors used experimentally to trigger the reflex include veratrum alkaloids such as veratridine, capsaicin, nicotine, prostanoids, and the serotonin 5-HT3 receptor agonist phenylbiguanide [2]. …
Literatur
1.
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Zurück zum Zitat Aviado DM, Aviado DG (2001) The Bezold–Jarisch reflex. A historical perspective of cardiopulmonary reflexes. Ann N Y Acad Sci 940:48–58CrossRefPubMed Aviado DM, Aviado DG (2001) The Bezold–Jarisch reflex. A historical perspective of cardiopulmonary reflexes. Ann N Y Acad Sci 940:48–58CrossRefPubMed
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Metadaten
Titel
Increased cardiac sympathetic activity: Cause or compensation in vasovagal syncope?
verfasst von
Robert A. Larson
Mark W. Chapleau
Publikationsdatum
03.04.2018
Verlag
Springer Berlin Heidelberg
Erschienen in
Clinical Autonomic Research / Ausgabe 3/2018
Print ISSN: 0959-9851
Elektronische ISSN: 1619-1560
DOI
https://doi.org/10.1007/s10286-018-0524-0

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