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25.09.2017 | Melasma und Hyperpigmentierung | Nachrichten

UV, Infrarot oder sichtbar

Hyperpigmentierung: Welche Rolle spielt Licht?

verfasst von: Dr. Miriam Sonnet

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Hyperpigmentierungen der Haut, wie etwa Melasmen oder die postinflammatorische Hyperpigmentierung, haben verschiedene Ursachen. Bei der Entstehung von Melasmen spielen neben hormonellen Veränderungen auch UV-Licht und die familiäre Veranlagung eine Rolle. Kürzlich berichteten Studien, dass auch sichtbares Licht (VL, visible light) und Infrarotlicht (IR) ein Melasma triggern könnte [1-5]. Die postinflammatorische Hyperpigmentierung hingegen entsteht häufig nach einer Verletzung oder kosmetischen Eingriffen [6]. In einem neuen Review stellt Autor Sergio Schalka die neuesten Daten rund um Licht als Trigger von Hyperpigmentierungen vor.

Die Rolle von UV Licht

Die Pigmentierung der Haut verläuft in zwei Phasen: Zunächst kommt es nach der Einstrahlung von UV-A oder VL zu einer direkten Pigmentverdunkelung (IDT, immediate pigment darkening), die bis zu zwei Stunden lang besteht [7]. Danach folgt eine bleibende Pigmentierung (PPD, persistent pigment darkening), die 24 Stunden oder länger anhält. UV-Licht erzeugt eine IDT und PPD durch die Oxidation von Melanin und möglicherweise auch durch eine Neuverteilung von Melanosomen in Keratonozyten und Melanozyten [8]. Eine Hautpigmentierung ist nicht zu verwechseln mit einer verzögerten Bräunungsreaktion (DT, delayed tanning). Letztere tritt drei bis fünf Tage nach UV- Exposition durch eine neue Melaninsynthese auf und hält mehrere Wochen bis hin zu Monaten an.

Die Rolle von sichtbarem Licht

Zahlreiche Studien zeigen den Einfluss von VL auf die Haut. So wurde die Bestrahlung mit sichtbarem Licht mit Erythemen, Pigmentierung, thermischer Schädigung, reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), DNA-Schäden und Photodermatosen in Verbindung gebracht [1]. Eine Studie zeigte, dass VL keinen Einfluss auf Menschen vom Hautphototyp II hat, aber bei Phototyp III oder höher eine Melanogenese auslöst [2]. Eine weitere Studie bestätigte, dass hochenergetisches sichtbares Licht (HEV oder blau-violettes Licht, 400-450 nm) Pigmentierungen in den Hautphototypen III und IV auslöst, während rotes Licht keinen solchen Effekt hat [5].

Der beste Schutz gegen sichtbares Licht ist lange Kleidung. Die Alternativen wie getönte Fenster sind wohl eher unpraktisch. Die klassischen Sonnenschutzmittel mit Titandioxid, Zinkoxid oder organischen Filtern wurden lediglich gegen UV-Strahlung entwickelt. Sonnenschutzmittel mit Eisenoxid haben jedoch eine protektive Wirkung vor sichtbarem und UV-Licht [9]. Zwei weitere Untersuchungen belegen ebenfalls die Wirkung von Eisenoxid in der Behandlung von Melasmen und zum Schutz vor Rückfällen [10,11].

Die Rolle von Infrarotlicht

IR-A (760 – 1440 nm) dringt durch die tiefsten Hautschichten und verursacht oxidativen Stress, der wiederum die Induktion von Matrixmetalloproteinasen (MMP) und einen Kollagenabbau provoziert. Da Hitze die Melanogenese induziert, könnte auch IR als eine Hitzequelle die Melasmenbildung triggern. Dies könnte durch die Aktivierung des Endothelin-B-Rezeptors und der Mitogen-aktivierte-Proteinkinase, sowie von ERK 1/2 und p38 geschehen [12, 13]. Diese Theorie muss allerdings erst noch durch Studien belegt werden. Bis heute gibt es keinen Filter, der vor IR schützt. Antioxidantien können allerdings in vitro die Aktivierung von MMPs durch IR verhindern. Bis jetzt ist aber unklar, wie Antioxidantien, wie Vitamin C oder Polyphenole, den Effekt von IR auf die Pigmentierung reduzieren können [14].

Fazit des Autors

Neben den klassischen Faktoren können auch UV, IR und VL Pigmentierungen der Haut verursachen. VL hat dabei besonders in den Hautphototypen III oder höher einen Einfluss. Zudem fördert es die Produktion von ROS, Erythemen, DNA-Schäden und Photodermatosen. IR scheint die Melanogenese durch die Aktivierung des Endothelin-B-Rezeptors zu triggern. Ein Schutz vor exzessiver Sonneneinstrahlung ist daher gerade in Risikopopulationen wichtig.

Literatur

Quelle:

Schalka, S.: New data on hyperpigmentation disorders; JEADV 2017, 31 (Suppl. 5), 18–21

Literatur:

1. Mahmoud BH, Hexsel CL, Hamzavi IH, Lim HW. Effects of visible light on the skin. Photochem Photobiol 2008; 84: 450–462.

2. Mahmoud BH, Ruvolo E, Hexsel CL et al. Impact of long-wavelength UVA and visible light on melanocompetent skin. J Invest Dermatol 2010; 130: 2092–2097.

3. Liebel F, Kaur S, Ruvolo E, Kollias N, Southall MD. Irradiation of skin with visible light induces reactive oxygen species and matrix-degrading enzymes. J Invest Dermatol 2012; 132: 1901–1907.

4. Sklar LR, Almutawa F, Lim HW, Hamzavi I. Effects of ultraviolet radiation, visible light, and infrared radiation on erythema and pigmentation: a review. Photochem Photobiol Sci 2013; 12: 54–64.

5. Duteil L, Cardot-Leccia N, Queille-Roussel C et al. Differences in visible light-induced pigmentation according to wavelengths: a clinical and histological study in comparison with UVB exposure. Pigment Cell Melanoma Res 2014; 27: 822–826.

6. Davis EC, Callender VD. Postinflammatory hyperpigmentation: a review of the epidemiology, clinical features, and treatment options in skin of color. J Clin Aesthet Dermatol 2010; 3: 20–31.

7. Rhodes LE, Lim HW. The acute effects of ultraviolet radiation on the skin. In: Lim HW, Honigsmann H, Hawk JLM eds. Photodermatology, Informa Healthcare USA Inc., New York 2007: 75.

8. Routaboul C, Denis A, Vinche A. Immediate pigment darkening: description, kinetic and biological function. Eur J Dermatol 1999; 9: 95–99.

9. Osterwalder U, Sohn M, Herzog B. Global state of sunscreens. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2014; 30: 62–80.

10. Castanedo-Cazares JP, Hernandez-Blanco D, Carlos-Ortega B, Fuentes-Ahumada C, Torres-Alvarez B. Near-visible light and UV photoprotection in the treatment of melasma: a double-blind randomized trial. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2014; 30: 35–42.

11. Boukari F, Jourdan E, Fontas E et al. Prevention of melasma relapses with sunscreen combining protection against UV and short wavelengths of visible light: a prospective randomized comparative trial. J Am Acad Dermatol 2015; 72: e1.

12. Gu WJ, Ma HJ, Zhao G et al. Additive effect of heat on the UVB-induced tyrosinase activation and melanogenesis via ERK/p38/MITF pathway in human epidermal melanocytes. Arch Dermatol Res 2014; 306: 583–590.

13. Regazzetti C, De Donatis GM, Ghorbel HH et al. Endothelial cells promote pigmentation through Endothelin receptor B activation. J Invest Dermatol 2015; 135: 3096–3104.

14. Schroeder P, Lademann J, Darvin ME et al. Infrared radiation-induced matrix metalloproteinase in human skin: implications for protection. J Invest Dermatol 2008; 128: 2491–2497.

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