Erschienen in:
01.04.2014 | Schwerpunkt
Neue Medikamente in der Kardiologie
Herzinsuffizienz, Antikoagulation, Dyslipidämien
verfasst von:
F.S. Czepluch, G. Hasenfuß, PD Dr. C. Jacobshagen
Erschienen in:
Die Innere Medizin
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Ausgabe 4/2014
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Zusammenfassung
In großen klinischen Studien wurden kürzlich drei innovative pharmakologische Therapieansätze untersucht, die für die Kardiologie in Zukunft vermutlich eine große Rolle spielen werden. Serelaxin ist ein vasoaktives Peptidhormon, das während der Schwangerschaft gebildet wird und dabei den Gefäßwiderstand senkt, das Herzzeitvolumen steigert und die Nierenfunktion verbessert. Kürzlich konnte gezeigt werden, dass die Gabe von Serelaxin bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz die klinische Stauungssymptomatik verbessert. Als sekundärer Endpunkt war sogar die 180-Tage-Mortalität reduziert. Mit Serelaxin könnte somit eine neue Therapie mit prognostischer Bedeutung für die akute Herzinsuffizienz zur Verfügung stehen. Edoxaban ist ein selektiver Faktor-Xa-Inhibitor, der die Thrombinproduktion und Thrombusbildung hemmt. Zwei kürzlich publizierte Studien fanden, dass Edoxaban in der Prävention und Behandlung venöser Thromboembolien sowie in der Vorbeugung von Schlaganfällen und systemischen Embolien bei Vorhofflimmern mindestens genauso effektiv wie der Vitamin-K-Antagonist Warfarin ist. Im Vergleich zu Warfarin reduziert Edoxaban signifikant schwere Blutungskomplikationen. Mit Edoxaban wird vermutlich zeitnah das vierte vielversprechende neue orale Antikoagulans Marktreife erreichen. Die Serinprotease „proprotein convertase subtilisin/kexin 9“ (PCSK9) reduziert die Fähigkeit der Leber, Low-density-lipoprotein-Cholesterin (LDL-C) zu binden und so aus dem Blut zu entfernen. Kürzlich wurde ein monoklonaler Antikörper für PCSK9 entwickelt, der in klinischen Studien eine bis zu 73 %ige LDL-C-Senkung bewirkte sowie die Lipoprotein(a)- und Apolipoprotein-B-Werte reduzierte. Mit den PCSK9-Inhibitoren ist wahrscheinlich bald eine aussichtsreiche Medikation mit einem neuartigen Wirkmechanismus zur LDL-C-Reduktion verfügbar.