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Erschienen in: Arthritis Research & Therapy 1/2012

Open Access 01.12.2012 | Oral presentation

Overview of osteoimmunology: What's happened? And what's going on?

verfasst von: Hiroshi Takayanagi

Erschienen in: Arthritis Research & Therapy | Sonderheft 1/2012

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Excerpt

The interaction between the immune and skeletal systems has long been acknowledged, but molecular mechanisms linking the two systems have not been demonstrated until recently. Investigation into autoimmune arthritis as well as the various bone phenotypes found in mice deficient in immunomodulatory molecules has highlighted the importance of the dynamic interplay between the two systems and brought about a rapid evolution of the field of osteoimmunology [1]. In bone loss in autoimmune arthritis, IL-17-producing helper T (TH17) cells play a major role by inducing RANKL [2]. Maintenance and mobilization of hematopoietic cells are regulated by bone cells. In addition to cellular interactions via cytokines, the immune and skeletal systems share various molecules, including transcription factors, signaling molecules and membrane receptors. RANKL stimulates osteoclastogenesis through NFATc1 in cooperation with immunoglobulin-like receptors. Here I will discuss emerging topics in osteoimmunology including the mechanisms underlying bone cell communication: osteocyte RANKL [3] and inhibition of bone formation by osteoclast Sema4D [4]. …
Literatur
1.
2.
Metadaten
Titel
Overview of osteoimmunology: What's happened? And what's going on?
verfasst von
Hiroshi Takayanagi
Publikationsdatum
01.12.2012
Verlag
BioMed Central
Erschienen in
Arthritis Research & Therapy / Ausgabe Sonderheft 1/2012
Elektronische ISSN: 1478-6362
DOI
https://doi.org/10.1186/ar3567

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